Syndrom pustego siodła tureckiego

Zespół pustego siodła tureckiego (w skrócie SPTS) to choroba, która jest osłabieniem przepony mózgu, w wyniku czego penetracja miękkich błon mózgowych w przestrzeń siodła tureckiego, ucisk przysadki mózgowej i zmiana jej wysokości.

Siodło tureckie ma formę wnęki „fossa”, która określa nazwę określonego zespołu. Tureckie siodło to lokalizacja przysadki mózgowej, która reguluje większość głównych gruczołów wydzielania wewnętrznego. W tworzeniu pustego siodła tureckiego ważną rolę odgrywa wypadanie miękkiej błony mózgowej do jamy siodła tureckiego i ściskanie przysadki mózgowej, które wydaje się spłaszczone, ściśnięte do ścian tej kości, co często prowadzi do upośledzenia funkcji. Często diagnoza tureckiego siodła tureckiego ujawnia się po MRI.

Energo Medical Center to klinika świadcząca różnorodne usługi, w tym w zakresie endokrynologii. Schemat badania i leczenia w każdym przypadku opracowywany jest w oparciu o charakterystykę przebiegu choroby i ogólny stan pacjenta, możliwą obecność współistniejących chorób.

Przyczyny SPTS

Specjaliści zwykle wyróżniają dwa główne typy zespołu - pierwotny lub wrodzony, wtórny lub nabyty.

Przyczyną pierwotnego SPTS mogą być predyspozycje genetyczne lub cechy anatomiczne struktury czaszki. Zespół pustego siodła tureckiego występuje średnio u 10% noworodków, ale najczęściej nie powoduje dużego niepokoju dziecka i często jest diagnozowany przypadkowo.

Zespół wtórny może wystąpić z wielu przyczyn zewnętrznych i wewnętrznych, między innymi:

  • Zmiany hormonalne, które mogą być naturalne, fizjologiczne. Na przykład częściej określa się obecność zespołu pustego siodła tureckiego u kobiet w okresie dojrzewania, ciąży lub po menopauzie. Może to być również spowodowane rozwojem pustego tureckiego siodła z niektórymi chorobami hormonalnymi i lekami hormonalnymi.
  • Choroby sercowo-naczyniowe: obejmuje to niewydolność serca i płuc, wysokie ciśnienie krwi, w tym wewnątrzczaszkowe, skoki ciśnienia, które mogą niekorzystnie wpływać na funkcjonowanie mózgu.
  • Problemy neurologiczne: krwotoki mózgowe, w tym w wyniku urazowego uszkodzenia mózgu, guzy mózgu - zarówno złośliwe, jak i łagodne (gruczolak lub torbiel) guzy przysadki; uszkodzenie przysadki mózgowej w tym przypadku występuje nie tylko z powodu guza, ale także z powodu możliwego naruszenia połączenia między przysadką mózgową a podwzgórzem, które są w ścisłej interakcji.
  • Długotrwałe procesy zapalne i choroby wirusowe.
  • Choroby autoimmunologiczne prowadzące do nieprawidłowego działania układu odpornościowego organizmu.
  • Interwencja chirurgiczna bezpośrednio w przysadce mózgowej (na przykład podczas usuwania guzów), a także chemioterapia okolicy głowy w leczeniu raka.

Syndrom pustego siodła tureckiego: czy to niebezpieczne?

W większości przypadków zespół ten nie powoduje żadnych szczególnych niedogodności dla pacjentów, ale wymaga stałego monitorowania przez specjalistę w celu monitorowania stanu.

W takim przypadku naruszenie funkcji przysadki mózgowej w połączeniu z osobliwościami jej anatomicznej lokalizacji może prowadzić do następujących poważnych naruszeń różnych układów ciała:

  • choroby endokrynologiczne: zaburzenia czynności tarczycy (jej zmniejszenie wielkości), niewydolność kory nadnerczy, zaburzenia w funkcjonowaniu gruczołów płciowych, w tym bezpłodność;
  • transformacja przysadki mózgowej i nadciśnienie, którego doświadcza (szczególnie w przypadku guza), wywołuje bóle głowy, utratę pamięci, zmiany ciśnienia śródczaszkowego i mikrokroki;
  • nerwy wzrokowe znajdują się w pobliżu siodła tureckiego, więc zespół ten może prowadzić do pogorszenia wzroku aż do jego utraty (co jednak zdarza się dość rzadko).
#! EndokSeredina! #

Objawy zespołu pustego tureckiego siodła

Jak wspomniano powyżej, często SPTS jest diagnozowany przypadkowo i jest prawie bezobjawowy lub z objawami rozmycia.

W takim przypadku syndromowi pustego siodła tureckiego najczęściej towarzyszą:

  • nieprawidłowe działanie układu hormonalnego, objawiające się zmniejszeniem czynności tarczycy, nadnerczy, nieprawidłowym funkcjonowaniem cyklu miesiączkowego i zaburzeniami funkcjonowania gruczołów płciowych;
  • wadliwe działanie układu nerwowego: głównie w postaci bólów głowy o różnej lokalizacji i intensywności, a także bólów spastycznych i skurczów brzucha i kończyn dolnych;
  • problemy układu sercowo-naczyniowego: spadki ciśnienia, które między innymi mogą prowadzić do omdlenia; tachykardia (kołatanie serca) i duszność;
  • zaburzenia układu wzrokowego: nacisk na nerwy wzrokowe może powodować ciemnienie oczu, pojawienie się „czarnych kropek”, „iskier” lub „mgły”, chwilowe zmniejszenie pola widzenia, a także łzawienie i obrzęk spojówki. Ból można również zaobserwować przy ruchu gałek ocznych, który jest jednym z objawów migreny - nieprawidłowości neurologicznej w SPTS;
  • stabilna temperatura ciała podgorączkowego (podwyższona do 37,5 gr. C);
  • depresyjny stan psychiczny: wahania nastroju, niestabilność emocjonalna, depresja.

Cała lista zaburzeń rzadko pojawia się u pacjenta w całości, co komplikuje diagnozę: najczęściej podejrzenie powstania pustego tureckiego siodła wynika z połączenia zmian endokrynnych z danymi MRI przysadki.

Bardzo ważne jest szybkie wykrycie zespołu pustego siodła tureckiego, ponieważ w tym przypadku znacznie łatwiej jest leczyć towarzyszące odchylenia. Dlatego, gdy pojawiają się pierwsze oznaki choroby lub istnieje podejrzenie jej obecności, musisz umówić się na spotkanie ze specjalistą - endokrynologiem lub neuropatologiem.

Wstępne spotkanie ze specjalistą obejmuje przygotowanie wstępnej historii medycznej (na podstawie skarg, historii medycznej, w tym obecności wszelkich chorób rodzinnych), a także badanie wizualne, które może obejmować gromadzenie danych biometrycznych - wzrost, waga itp. Jednak zebrana historia medyczna Umożliwia wyciągnięcie jedynie wstępnych wniosków - diagnozę można potwierdzić jedynie poprzez przeprowadzenie odpowiedniego badania - rezonans magnetyczny przysadki z kontrastem lub rezonans magnetyczny mózgu.

Diagnoza SPTS ma na celu odróżnienie jej od innych chorób (w tym guzów mózgu o różnej etiologii), a także ustalenie przyczyn choroby.

Diagnoza tego zespołu obejmuje:

  • MRI mózgu: pozwala ocenić stan tureckiego siodła, a także stan i wielkość przysadki mózgowej, aby wykryć możliwą obecność guzów, wpływ patologii na nerwy wzrokowe itp.
  • badanie krwi na hormony: pozwala wykryć obecność zaburzeń hormonalnych.

Dalszy schemat leczenia

W przypadku, gdy diagnoza potwierdzi początkowo podejrzane rozpoznanie zespołu pustego siodła tureckiego, leczenie przepisane przez specjalistę będzie miało na celu wyeliminowanie objawów i przyczyn choroby.

W obecności wrodzonej patologii siodła tureckiego specjaliści najczęściej preferują taktyki oczekujące obejmujące dynamiczne monitorowanie stanu pacjenta. W przypadku braku poważnych problemów zdrowotnych szczególne leczenie nie jest wykonywane..

Jeśli SPTS prowadzi do zaburzeń hormonalnych, podstawą leczenia są przyjmowanie leków hormonalnych.

Leki hormonalne sugerują podejście czysto indywidualne: ich wybór i dawkowanie są obliczane na podstawie danych z analiz, wieku i płci pacjenta, chorób współistniejących itp. Przyjmowanie leków hormonalnych powinno odbywać się wyłącznie pod nadzorem i po konsultacji ze specjalistą. Z kolei normalizacja tła hormonalnego pozwala znormalizować stan pacjenta, poprawić jego jakość życia.

Oprócz leków hormonalnych pacjentowi mogą być przepisywane kompleksy witaminowe, których przyjmowanie ma na celu ogólne wzmocnienie organizmu, leki moczopędne, leki przeciwnadciśnieniowe.

W niezwykle rzadkich przypadkach, jeśli występują guzy lub ryzyko ciężkiej kompresji i utraty wzroku, leczenie SPTS można przeprowadzić chirurgicznie. Schemat operacji w tym przypadku jest opracowywany indywidualnie i może obejmować usunięcie guzów lub plastiku przepony mózgu, co zapobiega penetracji tkanek i płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy tureckiego siodła.

Wyniki leczenia tego zespołu w dużej mierze zależą od tego, jak dokładnie pacjent przestrzega zaleceń specjalisty, a także od ogólnego stanu organizmu. Najczęściej, przy odpowiednim leczeniu i późniejszym monitorowaniu, można wyeliminować zarówno objawy, jak i przyczyny choroby, szczególnie jeśli chodzi o nierównowagę hormonalną.

Biorąc pod uwagę niewyraźne objawy choroby, a także wiele możliwych przyczyn jej wystąpienia, zapobieganie SPTS obejmuje

  • przechodzą badania profilaktyczne przez specjalistycznego endokrynologa i wykonują testy hormonalne;
  • monitorowanie stanu układu sercowo-naczyniowego i nerwowego, jeśli występuje wysokie ciśnienie krwi, tachykardia, migreny itp. Rutynowe badanie terapeuty i EKG należy wykonywać co najmniej raz w roku;
  • terminowe i pełne leczenie chorób wirusowych i procesów zapalnych;
  • zmniejszone ryzyko urazowego uszkodzenia mózgu, zwłaszcza krwotoku mózgowego;
  • gdy pojawią się objawy zmian hormonalnych, musisz umówić się na wizytę u specjalisty i przejść odpowiednie badanie.

Możesz umówić się na wizytę w klinice Energo telefonicznie lub za pomocą elektronicznego formularza pacjenta na stronie internetowej centrum medycznego. Twoje zdrowie wymaga uwagi!

Puste tureckie siodło: przyczyny syndromu, objawy, diagnoza, jak leczyć

Zespół pustego siodła tureckiego to zespół zaburzeń klinicznych i anatomicznych, które powstały z powodu niewydolności przepony siodła tureckiego. W obszarze skroniowym istnieje rodzaj przeszkody, która uniemożliwia przenikanie płynu mózgowo-rdzeniowego do przestrzeni podpajęczynówkowej. To w tej jamie znajduje się przysadka mózgowa, która reguluje poziom hormonów, metabolizm i akumulację substancji w ciele, i jest odpowiedzialna za funkcje rozrodcze człowieka. Jeśli płyn mózgowo-rdzeniowy dostanie się do tureckiego siodła bez żadnych przeszkód, przysadka mózgowa zaczyna się deformować. Często jest przyciśnięty do własnego dna i ścian, co prowadzi do zakłócenia jego pracy.

Zespół odkrył w 1951 r. W. Bush, który badał przyczyny śmierci ponad 700 osób. 40 z nich (34 były kobietami) prawie nie miało przepony, a przysadka mózgowa leżała wzdłuż dna „dołu” siodła, które wydawało się zupełnie puste - puste. Anomalia ma swoją nazwę ze względu na specjalny wygląd kości sferycznej, która naprawdę przypomina siodło potrzebne do jazdy.

Najczęściej zespół pustego tureckiego siodła (SPTS) dotyka kobiety z nadwagą w wieku powyżej 35 lat. Możliwa jest również genetyczna predyspozycja do wystąpienia choroby. Dlatego naukowcy dzielą anomalię na 2 typy:

  • Pierwotny zespół, który został odziedziczony;
  • Wtórne - powstały z powodu zaburzenia przysadki mózgowej.

Patologia może przebiegać bezobjawowo lub przejawiać zaburzenia widzenia, autonomii i gospodarki hormonalnej. Wraz z tym często zmienia się stan psycho-emocjonalny pacjenta..

Przyczyny anomalii

Zespół pustego tureckiego siodła nie został jeszcze w pełni zbadany przez naukowców. Udowodniono jedynie, że patologia może pojawić się z powodu operacji, radioterapii, mechanicznego uszkodzenia tkanki mózgowej lub chorób przysadki mózgowej.

Eksperci sugerują, że jedną z przyczyn rozwoju SPTS może być również niewydolność przepony, która oddziela przestrzeń kości sferycznej od jamy podpajęczynówkowej. Jednocześnie wyklucza małą „dziurę”, w której znajduje się noga przysadki.

Podczas menopauzy lub ciąży u kobiet, w okresie dojrzewania lub jakichkolwiek podobnych stanów, którym towarzyszy restrukturyzacja układu hormonalnego, może wystąpić rozrost samej przysadki mózgowej, co również doprowadzi do patologii. Czasami naruszenie jest spowodowane hormonalną terapią zastępczą lub stosowaniem środków antykoncepcyjnych.

Wszelkie warianty wrodzonej anomalii w strukturze przepony mogą powodować rozwój niebezpiecznego zespołu. Ale wraz z nimi następujące czynniki mogą wpływać na stan pacjenta:

  1. Zerwanie czołgu nadsprzedażowego;
  2. Zwiększone ciśnienie wewnętrzne w jamie podpajęczynówkowej, wzmacniając wpływ na przysadkę mózgową, na przykład z nadciśnieniem i wodogłowiem;
  3. Zmniejszenie wielkości przysadki i stosunku objętości za pomocą siodła
  4. Problemy z krążeniem w przypadku łagodnych guzów.

Rodzaje anomalii

Klasyfikacja tego warunku opiera się na czynnikach, które doprowadziły do ​​jego rozwoju. Lekarze produkują formy pierwotne i wtórne. Pierwszy pojawia się bez przyczyny, czyli dziedziczony. Drugi może być konsekwencją:

  • Różne choroby zakaźne, które w jakiś sposób wpływają na mózg;
  • Krwotok mózgowy lub zapalenie przysadki;
  • Promieniowanie, interwencja chirurgiczna lub medyczna.

Objawy SPTS

Zwykle anomalia przebiega niepostrzeżenie i nie powoduje dyskomfortu u pacjenta. Często zespół jest przypadkowo rozpoznawany podczas następnego zaplanowanego badania rentgenowskiego. Patologia występuje u 80 procent kobiet rodzących w wieku 35 lat. Około 75% z nich jest otyłych. W takim przypadku obraz kliniczny choroby może się radykalnie różnić..

Najczęściej zespół zmniejsza ostrość wzroku osoby, powoduje uogólnione zwężenie pól obwodowych, hemianopsję bitemporalną. Ponadto pacjenci skarżą się na częste bóle głowy i zawroty głowy, łzawienie, zamglenie. W rzadkich przypadkach występuje obrzęk dysku optycznego.

Wiele chorób nosa pojawia się z powodu pęknięcia siodła, które występuje z powodu nadmiernej pulsacji płynu mózgowo-rdzeniowego. W takim przypadku ryzyko rozwoju zapalenia opon mózgowych wzrasta kilkakrotnie.

Prawie wszystkie zaburzenia endokrynologiczne prowadzą do dysfunkcji przysadki i występowania SPTS. Wśród nich wyróżnia się rzadkie nieprawidłowości genetyczne, a także:

  1. zwiększone, niskie poziomy hormonów zwrotnych;
  2. nadmierna alokacja prolaktyny;
  3. syndrom metabliczny;
  4. upośledzone funkcjonowanie przedniej przysadki mózgowej;
  5. zwiększona produkcja hormonów kory nadnerczy;
  6. moczówka prosta.

Od strony układu nerwowego można zauważyć następujące zaburzenia:

  1. Regularny ból głowy Występuje w około 39% przypadków. Najczęściej zmienia swoją lokalizację i siłę - może przechodzić od łagodnego do nieznośnego regularnego.
  2. Zaburzenia w pracy układu autonomicznego. Pacjenci skarżą się na skoki ciśnienia krwi, zawroty głowy, skurcze w różnych narządach, dreszcze. Często brakuje im powietrza, odczuwają bezprzyczynowy strach, nadmiernie niespokojny.

Diagnostyka

Rozpoznanie choroby obejmuje kilka najważniejszych etapów, między innymi:

  • Zbiór historii choroby i skarg pacjentów. Jeśli w historii jego choroby stwierdzono ciężkie urazowe uszkodzenia mózgu, guzy mózgu, szczególnie przysadkę mózgową, niedawną radioterapię lub interwencję chirurgiczną, powinno to zaalarmować doświadczonego lekarza. Również kilka ciąż kobiety po 30 latach może powodować wątpliwości, długoterminowy przebieg hormonalnych środków antykoncepcyjnych.
  • Badania laboratoryjne. Oprócz podstawowych badań krwi i moczu przede wszystkim pacjent musi przeprowadzić badania hormonalne. Najczęściej jest to analiza, która określa poziom hormonów przysadki w ciele. Ta metoda pomaga zauważyć nawet najdrobniejsze usterki w stanie pacjenta. Ale normalny poziom hormonów we krwi nie zawsze wskazuje na zdrowe funkcjonowanie przysadki mózgowej. Czasami zaburzenia hormonalne nie towarzyszą chorobie.
  • Badanie instrumentalne. Tomografia komputerowa i pneumoencefalografia, wraz z wprowadzeniem środków kontrastowych do płynu mózgowo-rdzeniowego, są zwykle używane do identyfikacji i ustalenia zespołu. Zespół można również wykryć za pomocą skanu MRI, który wskaże ekspansję komór mózgu i wszelkich innych przestrzeni zawierających płyn mózgowo-rdzeniowy. Jeśli taki sprzęt nie jest dostępny, można go również zbadać na zwykłym urządzeniu rentgenowskim..

Najczęściej diagnoza SPTS jest ustalana, gdy pacjent przechodzi badanie mające na celu identyfikację guza przysadki. Jednak nie wszystkie przypadki danych neuroradiologicznych wskazują na obecność guza. Częstotliwość takich zaburzeń jest w przybliżeniu równa zespołowi pustego tureckiego siodła - 36 i 33%.

Możliwe jest założenie obecności patologii, jeśli pacjent ma co najmniej minimalne objawy kliniczne. Pneumoencefalografia w tym przypadku nie jest wymagana, należy tylko monitorować stan pacjenta. Najważniejsze, aby nie mylić SPTS z guzem lub gruczolakiem przysadki. Tylko diagnostyka różnicowa ma na celu identyfikację nadprodukcji hormonów.

Leczenie patologii

Jeśli podejrzewasz wystąpienie SPTS, zdecydowanie powinieneś skontaktować się z terapeutą. Na podstawie skarg pacjenta, wyników badań i różnych badań lekarz wyśle ​​pacjenta do jednego z poniższych lekarzy, który go wyleczy. Może to być okulista, neurolog lub endokrynolog.

Wybór metod leczenia zależy od głównych objawów manifestacji patologii. Specjalista powinien skorygować zaburzenia, które powstały w wyniku upośledzenia wzroku lub funkcjonowania układu nerwowego i hormonalnego. Obraz kliniczny choroby i nasilenie anomalii pomagają wybrać naprawdę właściwy sposób leczenia: poprzez leki lub operację.

Jeśli zespół nie powoduje dużego dyskomfortu i wcale się nie pojawia, pacjent nie potrzebuje terapii z powodu tej dolegliwości. W takim przypadku pacjenci muszą jedynie zostać zarejestrowani, monitorować swoje zdrowie i regularnie przechodzić wszystkie niezbędne badania mające na celu monitorowanie stanu.

Farmakoterapia

Jeśli w trakcie badań laboratoryjnych wykryty zostanie niedobór dowolnego hormonu w organizmie, a nawet całej jego grupy, terapia farmakologiczna będzie ukierunkowana na działanie hormonalne z zewnątrz. Oznacza to, że pacjent będzie musiał przez jakiś czas przejść kurs antykoncepcji.

W przypadku zaburzeń układu autonomicznego pacjent musi pić leki uspokajające, przeciwbólowe, a także leki normalizujące ciśnienie krwi.

Operacja

Ten rodzaj terapii stosuje się w rzadkich przypadkach, zwykle tylko z groźbą utraty wzroku. Dzięki operacji możesz nie tylko przywrócić przeponę, ale także usunąć niebezpieczny guz. Ponadto wskazania operacji obejmują:

  1. Zwiotczenie nerwów wzrokowych we wnęce przepony.
  2. Wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego przez dno jamy podpajęczynówkowej. Aby wyeliminować płyn mózgowo-rdzeniowy za pomocą mięśnia, wytwarzana jest tamponada siodła w kształcie klina.

Okazało się, że leczenie patologii tradycyjną medycyną nie przynosi żadnej poprawy. W podobny sposób możesz działać tylko na oznaki anomalii. Eksperci doradzają, aby prowadzić zdrowy tryb życia: uprawiać sport, jeść tylko zdrowe jedzenie i stosować się do najwygodniejszych codziennych zajęć. W ten sposób można nie tylko zapobiec powikłaniom zespołu, ale także pozbyć się towarzyszących objawów choroby.

Efekty

Zespół może powodować naruszenie normalnego funkcjonowania mózgu i jego błon. Takie zaburzenie ostatecznie powoduje zmniejszenie wielkości przysadki mózgowej i jej przemieszczenie do ścian przestrzeni podpajęczynówkowej z powodu wywieranego na nią nacisku. Konsekwencje tego warunku obejmują:

  • zaburzenia endokrynologiczne: choroba tarczycy, obniżona odporność, zaburzenia układu rozrodczego;
  • mikro udary, regularne migreny i różne choroby neurologiczne;
  • naruszenie ostrości wzroku, funkcji oka, w zaawansowanych przypadkach - ślepota.

Statystyki pokazują, że około 10% niemowląt rodzi się z wrodzonym SPTS, ale tylko 3% z nich naprawdę martwi się tą chorobą. Pozostałe 7% nawet nie zdaje sobie sprawy z istnienia anomalii w ciele.

W każdym razie, jeśli pacjent jest predysponowany do rozwoju choroby lub już go ma, powinieneś zasięgnąć porady doświadczonego wykwalifikowanego lekarza, który zaleci odpowiednie odpowiednie leczenie.

Zapobieganie

Specjalne zapobieganie syndromowi wciąż nie istnieje, dlatego prawie niemożliwe jest zapobieganie pojawieniu się patologii. Najważniejsze jest, aby starać się być bardziej ostrożnym, unikać różnych urazów, mechanicznych uszkodzeń mózgu, nie rozpoczynać leczenia chorób zakaźnych, zapalnych i wewnątrzmacicznych, a także zapobiegać rozwojowi zapalenia przysadki i tworzeniu się skrzepów krwi w nim.

Prognoza

Syndrom ma około 10% mieszkańców świata. Może wystąpić zarówno w formie utajonej, jak i przy wystarczająco dużej liczbie objawów towarzyszących chorobie. Czasami takie objawy mogą znacznie obniżyć jakość życia pacjenta. Rokowanie zależy od ciężkości przebiegu choroby i jej objawów klinicznych. Najczęściej pacjenci z zespołem nie podejrzewają nawet obecności choroby, z której możemy wywnioskować, że rokowanie jest tylko korzystne. Ale historie są również zaznajomione z odwrotnymi sytuacjami, kiedy pacjenci muszą przez całe życie przyjmować leki, aby poprawić swoje samopoczucie i walczyć o zdrowie. Chociaż w tym przypadku, aby poprawić samopoczucie, wystarczy wyeliminować objawy towarzyszących chorób.

z tureckim zespołem smutnym możesz zajść w ciążę

Syndrom pustego siodła tureckiego

Zespół pustego siodła tureckiego charakteryzuje się wzrostem siodła tureckiego (struktura kości podstawy czaszki) z normalną lub małą przysadką mózgową.

Zespół pustego siodła tureckiego występuje najczęściej u kobiet w wieku 35–55 lat, z nadwagą lub nadciśnieniem.

Około 10% osób z tym zespołem ma podwyższone ciśnienie śródczaszkowe, a 10% ma katar. I

Dostinex podczas planowania i podczas ciąży

Prolaktyna lub hormon luteotropowy, laktotropowy, hormon laktogenny jest zwykle wytwarzany w ciele każdej kobiety przez przednią przysadkę mózgową - specjalny gruczoł dokrewny zlokalizowany w mózgu. Ponownie, normalnie, jest on odpowiedzialny za wzrost gruczołów sutkowych, zapobiega owulacji podczas początku ciąży, pomaga wytwarzać mleko i nie pozwala na kolejną ciążę podczas karmienia piersią. Prolaktyna jest również potrzebna podczas ciąży, ponieważ to dzięki niemu komórki embrionalne otrzymują ochronę przed układem odpornościowym matki, a płuca są przygotowane na pierwszy oddech.

Co to jest niebezpieczne prolaktyna?

Wydaje się, że pełna korzyść, jednak podwyższony poziom hormonu luteotropowego, może prowadzić do nieprawidłowości miesiączkowania, zaburzeń owulacji, mastopatii i niepłodności. To prawda, że ​​dzieje się tak tylko wtedy, gdy wzrost zawartości krwi jest spowodowany przyczynami patologicznymi, na przykład łagodnym guzem przysadki, wątroby lub nerek.

Wzrost wartości hormonów może również wystąpić normalnie. Tak więc jego poziom wzrasta kilkakrotnie po uprawianiu sportu, obfitej kolacji lub, przeciwnie, rygorystycznej diecie. Nawet namiętny pocałunek może go wywołać i, oczywiście, jego koncentracja wzrasta w czasie ciąży i podczas karmienia.

Normalne wartości prolaktyny dla kobiet są bardzo szerokie, od 1,1 mIU / ml w pierwszej fazie cyklu miesiączkowego do 10 000 mIU / ml w trzecim trymestrze.

Ze względu na tak duże zróżnicowanie wartości test hormonu luteotropowego podaje się co najmniej dwa razy. W przypadku, gdy jego poziom naprawdę przekracza normę, lekarze mogą przepisać specjalne leki zmniejszające koncentrację. Jednym z nich jest Dostinex. Ponieważ jest przepisywany głównie kobietom, pytanie, czy Dostinex jest zgodny

Sposoby leczenia „pustego” tureckiego siodła

Moja matka ma stale wysokie ciśnienie krwi i ma śródczaszkowe. Wczoraj po badaniu tomograficznym zdiagnozowano u niej puste tureckie siodło. Jak go wyleczyć i ile możesz żyć z taką diagnozą. Lub może być ponownie wypełniony.

Pojęcie „pustego” zespołu siodła tureckiego (PTS) należy rozumieć jako wypadnięcie spłuczki nadsprzedażnej do jamy siodła tureckiego, któremu towarzyszy obraz kliniczny bólu głowy, neuroendokrynnych i zaburzeń widzenia. Mówiąc najprościej, termin ten odnosi się do obszaru kości czaszki (w kształcie przypominającym siodło), w którym znajduje się przysadka mózgowa. Powyżej tureckie siodło jest zamknięte przeponą, która niejako tworzy dach. W przeponie znajduje się otwór, przez który przechodzi noga przysadki. Jeśli przepona siodła tureckiego jest gorsza, możliwe jest zwiększenie nacisku na przysadkę mózgową, możliwe jest naruszenie stosunków objętości między przysadką mózgową a tureckim siodłem.

W większości przypadków rozwija się pierwotny zespół pustego tureckiego siodła. Ten wariant zespołu jest spowodowany wrodzoną wadą przepony siodła (obserwowaną u 10–40% zdrowych osób), która otwiera dostęp płynu mózgowo-rdzeniowego do siodła tureckiego. Fizjologiczne spadki ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego odkształcają przysadkę mózgową i stopniowo prowadzą do rozszerzenia tureckiego siodła. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe zwiększa ryzyko rozszerzenia siodła tureckiego. Pierwotny zespół pustego siodła tureckiego jest najczęściej wykrywany u otyłych kobiet w średnim wieku, ponieważ mają one zwiększone ciśnienie w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Wtórny zespół pustego siodła tureckiego rozwija się z powodu zmniejszenia wielkości lub zniszczenia przerostowej przysadki mózgowej (guz przysadki) po operacji lub napromieniowaniu, leczeniu bromokryptyną lub po krwotoku do guza przysadki mózgowej. We wszystkich tych przypadkach rozwój zespołu poprzedzony jest wzrostem tureckiego siodła o około

Diagnoza i leczenie zespołu pustego tureckiego siodła

Rozważając problemy związane z niewłaściwym funkcjonowaniem układu nerwowego i hormonalnego, należy zwrócić uwagę na zespół pustego tureckiego siodła (SPTS).

Syndrom ten jest kombinacją problemów w działaniu tych układów ciała, które mogą występować jeden po drugim.

Choroba występuje z powodu wysunięcia błon mózgu. Proces ten może zachodzić w ciele do tureckiego siodła, gdy dochodzi do ucisku wzdłuż jego ścian głównej wydzieliny - przysadki mózgowej.

Mechanizm rozwoju naruszenia

Termin „Puste siodło tureckie” został wprowadzony w 1951 r. Po tym, jak patolog W. Bush przestudiował materiał zmarłych osób, których śmierć nie była wynikiem nieprawidłowego funkcjonowania podwzgórza.

Pod tureckim siodłem rozumiem tworzenie anatomicznej natury, która jest reprezentowana przez miejsce kości sferycznej. W tej części omówiono proces tworzenia podstawy czaszki. Nazwa pochodzi od kształtu siodeł tureckich jeźdźców.

W dolnej części rozważanego miejsca znajduje się gruczoł, który jest odpowiedzialny za tworzenie hormonów - przysadka mózgowa. Hormony wytwarzane przez gruczoł biorą udział w procesach wzrostu i rozwoju niektórych narządów. Wytwarzane również hormony regulują metabolizm niektórych substancji w organizmie człowieka, koordynują pracę narządów wewnętrznych i tkanek.

Wśród innych cech choroby można nazwać fakt, że jest ona często diagnozowana po 35 latach i może rozwinąć się do 50 lat. Jednocześnie statystyki mówią, że u kobiet omawiane naruszenie występuje 5 razy częściej niż u mężczyzn.

Zespoły pierwotne i wtórne

Pierwotny zespół to manifestacja objawów na tle braku problemów zdrowotnych, gdy choroba występuje bez przejawu patologii przysadki.

Łagodny nowotwór przysadki mózgowej

Zadowolony

i. Guzy gruczolakowłókniste stanowią około 10% wszystkich nowotworów wewnątrzczaszkowych. Najczęstszymi (w 80% przypadków) łagodnymi guzami są gruczolaki. Pierwszą klasyfikację gruczolaków oparto na danych histologicznych (barwienie hematoksyliną i eozyną). Teraz ta klasyfikacja została porzucona, ponieważ nie dostarcza żadnych informacji o tym, które hormony syntetyzują i wydzielają komórki nowotworowe. Opracowywana jest nowa nomenklatura guzów przysadki, oparta na immunocytochemii, mikroskopii elektronowej, genetycznych badaniach molekularnych i badaniach in vitro. Jednak niektóre gruczolaki nieaktywne hormonom nadal nazywane są chromofobami..

b. Prolactinoma to najczęstsze nowotwory przysadki mózgowej. Gruczolaki nieaktywne hormonom występują nieco rzadziej (patrz Tabela 6.4).

w. Gruczolaki chromofobowe często wydzielają prolaktynę, STH, TSH lub LH i FSH. Wiele guzów rozwijających się bezobjawowo (bez oznak nadmiernego wydzielania jakiegokolwiek hormonu adenohypofizycznego) faktycznie zawiera lub wydzielają niewielkie ilości hormonów gonadotropowych lub ich podjednostek alfa i beta.

obecność współistniejących objawów (temperatura, nudności, wymioty, biegunka, żółtaczka

Zarówno guzy aktywne hormonalnie, jak i nieaktywne hormonalnie, w zależności od ich umiejscowienia, mogą objawiać się objawami charakterystycznymi dla formacji objętościowej mózgu: bólami głowy, zaburzeniami wzroku (zwykle hemianopsja dwuwęzłowa z powodu ucisku skrzyżowania wzrokowego), porażeniem mięśni okoruchowych, wodogłowiem, skurcze i upływ CSF z nosa. Objawy te występują częściej w przypadku dużych guzów wewnątrzszpikowych (macroadenoma, średnica> 1 cm) i guzów pozagałkowych niż w przypadku małych guzów wewnątrzszpikowych

Jak zajść w ciążę z brakiem miesiączki

Możesz zajść w ciążę z brakiem miesiączki, jeśli wyeliminujesz przyczynę niepowodzenia lub braku miesiączki. Kobieta musi przejść pełne badanie, przejrzeć swoją dietę, wyeliminować stresujące sytuacje i zażyć leki hormonalne zgodnie z zaleceniami lekarza.

Brak miesiączki - brak miesiączki. Ponadto diagnozę można postawić tylko przy braku regularnej miesiączki przez 6 miesięcy. W praktyce medycznej wyróżnia się kilka rodzajów braku miesiączki. Skuteczność leczenia w każdym przypadku wpłynie na możliwość zajścia w ciążę i urodzenia zdrowego dziecka. Jak zajść w ciążę z brakiem miesiączki?

Przede wszystkim należy dokładnie zbadać, aby określić rodzaj i nasilenie braku miesiączki, a także przyczyny, które go spowodowały. Kobieta na pewno będzie musiała przejść cytologiczny rozmaz, mocz i krew, aby określić poziom hormonów i, jeśli to konieczne, zrobić zdjęcie rentgenowskie w tureckim siodle. W pierwotnym braku miesiączki, któremu towarzyszy brak miesiączki u dojrzałej płciowo dziewczynki, wykonywana jest operacja chirurgiczna w celu usunięcia przeszkód, które występują podczas menstruacji. Jeśli to konieczne, zaleca się terapię hormonalną i specjalną dietę w celu budowy mięśni i tkanki tłuszczowej oraz stymulowania miesiączki.

Wtórny brak miesiączki, w którym kobieta miała miesiączkę, ale z jakiegoś powodu zniknęła, zaprasza się na badanie przez endokrynologa, dietetyka i neuropsychiatrę. Być może brak miesiączki był spowodowany stresem lub nadmiernym stresem fizycznym i emocjonalnym. W takim przypadku ważne jest opracowanie nowego, uzdrawiającego i optymalnego trybu życia: dostosowanie odżywiania i stresu, wyeliminowanie stresujących sytuacji i więcej snu. Dopiero po ustanowieniu cyklu miesiączkowego możliwa jest ciąża.

Jeśli zdiagnozowana zostanie dysfunkcja przysadki, pacjentowi zostanie przepisana hormonalna

Witryna została przeniesiona!

Przejdź do nowej strony!

ZESPÓŁ DIENCEFALNY

Nie zawsze choroba ma charakterystyczne objawy kliniczne, dzięki którym można ją dokładnie określić. Niektóre choroby są tak różnorodne, że ich diagnoza jest czasami obarczona znacznymi trudnościami..

Patologia z wieloma objawami klinicznymi obejmuje zespół mięśnia podwzgórzowego lub podwzgórza. Łączy w sobie zaburzenia autonomiczne, hormonalne, metaboliczne, psychiczne i troficzne spowodowane uszkodzeniem podwzgórza.

Zespół dwunastnicy i podwzgórze

Podwzgórze (łac. Podwzgórze) lub podwzgórze jest częścią mózgu cierpiącą na zespół dwunastnicy. Jest to najwyższy ośrodek wegetatywny, który monitoruje pracę wszystkich gruczołów dokrewnych: przysadki, nadnerczy, jajników tarczycy i trzustki.

Podwzgórze jest zarządzane przez układ oddechowy, sercowo-naczyniowy, trawienny i wydalniczy. Odpowiada za regulację temperatury ciała, rytm snu i czuwania, pragnienie i głód, a także ludzkie emocje i zachowanie.

Przyczyny zespołu międzymózgowia

Naczynia biorące udział w dopływie krwi do podwzgórza charakteryzują się zwiększoną przepuszczalnością. To sprawia, że ​​nie są chronione przed różnymi szkodliwymi czynnikami, których wpływ powoduje rozwój zespołu móżdżkowego. Na działanie podwzgórza może mieć wpływ następujące przyczyny:

zatrucie (spożycie alkoholu, palenie, używanie narkotyków, zagrożenia zawodowe, zanieczyszczenie środowiska).

Biorąc pod uwagę wieloaspektową funkcję podwzgórza w ciele, obraz kliniczny jego zmian jest niezwykle zróżnicowany.

Zespół pustego tureckiego siodła? Bezpłodność

Witaj, pomóż mi zrozumieć, jeśli mam problemy z przysadką mózgową lub pustym tureckim siodłem. Mam problemy z hormonami, pierwotną niepłodnością. Czy skan MRI bez kontrastu:
Siodło tureckie owalne, o gładkich konturach, rozmiar strzałkowy 14,8 mm. Głębokość 8.3. Przysłona 11 mm. Zatoka główna jest pneumatyzowana zgodnie z typem posprzedażnym. Przegroda jest centralnie przesunięta w lewo. Błona śluzowa zatoki jest nienaruszona. Płaskie dno.
Przysadka mózgowa zwykłej postaci. Rozmiary: strzałkowy 11.3. Wieńcowa 15 mm. W pionie 8.3. (Mój wzrost to 150 cm). Adenohypofiza i neurohypofiza są zróżnicowane. Neurohypofiza daje charakterystyczny wysoki sygnał w trybie T1. Struktura adenohypofizy jest jednorodna. Lejek przysadki znajduje się centralnie, nie jest odchylony. Chiasm nie zmienił się.

Czy mam zespół pustego tureckiego siodła??
W wieku dwóch lat doznał urazu głowy. Diagnozują policystę. Zwiększone LH, testosteron, prolaktyna.

Powiązane i zalecane pytania

2 odpowiedzi

Wyszukiwanie w witrynie

Co powinienem zrobić, jeśli mam podobne, ale inne pytanie?

Jeśli nie znalazłeś potrzebnych informacji wśród odpowiedzi na to pytanie lub jeśli twój problem różni się nieco od przedstawionego, spróbuj zadać lekarzowi dodatkowe pytanie na tej samej stronie, jeśli jest on na temat pytania głównego. Możesz również zadać nowe pytanie, a po chwili nasi lekarze odpowiedzą na to pytanie. Jest wolne. Możesz również wyszukać odpowiednie informacje na temat podobnych problemów na tej stronie lub za pośrednictwem strony wyszukiwania witryny. Będziemy bardzo wdzięczni, jeśli polecisz nas znajomym w sieciach społecznościowych.

Portal medyczny 03online.com zapewnia konsultacje medyczne w korespondencji z lekarzami na stronie. Tutaj otrzymujesz odpowiedzi od prawdziwych praktyków w swojej dziedzinie. Obecnie strona zapewnia porady w 50 obszarach: alergolog, anestezjolog, resuscytator, wenerolog, gastroenterolog, hematolog, genetyk, ginekolog, homeopata, dermatolog, ginekolog dziecięcy, neurolog dziecięcy, urolog dziecięcy, chirurg pediatryczny, chirurg dziecięcy, chirurg dziecięcy, chirurg dziecięcy, specjalista chorób zakaźnych, kardiolog, kosmetolog, logopeda, laryngolog, mammolog, prawnik medyczny, narkolog, neurolog, neurochirurg, nefrolog, dietetyk, onkolog, onkolog, chirurg urazów ortopedycznych, okulista, pediatra, chirurg plastyczny, psycholog, proktolog, radiolog, androlog, dentysta, tricholog, urolog, farmaceuta, fitoterapeuta, flebolog, chirurg, endokrynolog.

Odpowiadamy na 96,68% pytań..

Syndrom pustego siodła tureckiego

Zespół pustego siodła tureckiego jest kombinacją objawów klinicznych i anatomicznych związanych z przenikaniem pia matera z przestrzeni podpajęczynówkowej do formacji kości czaszki zwanej siodłem tureckim. W tym samym czasie przysadka mózgowa znajdująca się w tureckim siodle jest dociskana do dna i ścian. Kompresji przysadki towarzyszy naruszenie jej funkcji. Ten stan patologiczny rozwija się z wielu powodów. Zespół pustego siodła tureckiego może być bezobjawowy (w takich przypadkach jest wykrywany przypadkowo podczas badania na inną chorobę) i może objawiać się zaburzeniami endokrynologicznymi, wzrokowymi, autonomicznymi, a także zmianami w sferze psycho-emocjonalnej. Rozpoznanie zespołu pustego tureckiego siodła wymaga zastosowania dodatkowych metod badawczych, w szczególności rezonansu magnetycznego (MRI). Taktyki terapeutyczne mogą być różne, w zależności od przyczyn i objawów klinicznych tego stanu. Ten artykuł koncentruje się na problemie zespołu pustego tureckiego siodła..

Anatomiczne podstawy syndromu siodła tureckiego

U podstawy ludzkiej czaszki znajduje się kość kulista. W jej ciele jest wgłębienie zwane siodłem tureckim. Formacja ta została nazwana ze względu na jej zewnętrzne podobieństwo do siodeł tureckich jeźdźców. W siodle jest przysadka mózgowa: mała zaokrąglona formacja, która dokonuje regulacji neuroendokrynnej organizmu poprzez produkcję hormonów. Hormony przysadki dostają się do krwioobiegu i stymulują aktywność gruczołów dokrewnych (nadnerczy, narządów płciowych, tarczycy i tak dalej). Produkcja hormonów przez przysadkę mózgową jest kontrolowana przez inną ważną formację układu nerwowego - podwzgórze. Podwzgórze jest połączone z przysadką mózgową przez szypułkę. Ta noga schodzi w tureckie siodło i przechodzi przez przeponę siodła, która jest niejako dachem siodła. Przepona jest oponą twardą (czyli w rzeczywistości tkanką łączną), która oddziela jamę siodła tureckiego od przestrzeni podpajęczynówkowej (przestrzeń wokół mózgu wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym - płynem mózgowo-rdzeniowym). W przeponie znajduje się otwór, przez który przechodzi noga przysadki, łącząc ją ze podwzgórzem.

Struktura przepony siodła, miejsce jej zamocowania, grubość podlega znacznym wahaniom anatomicznym. A jeśli na przykład ta przepona jest przerzedzona lub słabo rozwinięta lub ma szeroki otwór na nogę, wówczas przestrzeń podpajęczynówkowa z płynem mózgowo-rdzeniowym, pia mater przenika do jamy tureckiego siodła, wywierając nacisk na przysadkę mózgową. Ponieważ ten proces kompresji jest stały, ostatecznie prowadzi do spłaszczenia przysadki mózgowej, do zmniejszenia jej wielkości i pojawienia się zespołu pustego tureckiego siodła. „Puste” nie w dosłownym tego słowa znaczeniu, ale w tym sensie, że w siodle brakuje normalnej przysadki mózgowej. Sam siodełko wazonu nie może być puste: w tym przypadku jest wypełnione płynem mózgowo-rdzeniowym, resztkami tkanki przysadki, a nawet, w niektórych przypadkach, nerwami wzrokowymi (które przechodzą tylko przez przeponę siodła). Termin „puste” siodło został zaproponowany przez niemieckiego patologa W. Busha po tym, jak odkrył podczas sekcji zwłok prawie całkowity brak przepony siodła z bardzo małą ilością przysadki wewnątrz tureckiego siodła.

Według niektórych raportów do 10% ludzi ma słabo rozwiniętą przeponę tureckiego siodła, ale nie ma syndromu pustego tureckiego siodła. Faktem jest, że do wystąpienia zespołu konieczny jest jeszcze jeden czynnik. To jest nadciśnienie wewnątrzczaszkowe. W przypadku nadciśnienia śródczaszkowego płyn mózgowo-rdzeniowy nie tylko wypełnia przestrzeń w tureckim siodle, ale także wywiera znaczny nacisk na przysadkę mózgową i nogę. Powoduje to rozregulowanie podwzgórza (bodźce z podwzgórza nie dochodzą wzdłuż ściśniętej nogi) i wywołuje problemy z czynnością hormonalną przysadki mózgowej.

Przyczyny zespołu tureckiego siodła

Tak więc stało się już jasne, że pojawienie się tej choroby wymaga anatomicznej gorszej przepony siodła (która może być wrodzona lub nabyta) i nadciśnienia wewnątrzczaszkowego. Nadciśnienie wewnątrzczaszkowe może prowadzić do:

  • nowotwór mózgu;
  • nadciśnienie tętnicze;
  • URAZY głowy;
  • patologia narządów wewnętrznych, której towarzyszy rozwój niewydolności oddechowej lub serca (na przykład astma oskrzelowa, choroba niedokrwienna serca i tak dalej);
  • choroby zakaźne mózgu i ich konsekwencje (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu, zapalenie pajęczynówki, torbielowate itd.).

Istnieje kolejna hipoteza o występowaniu zespołu pustego tureckiego siodła. Polega on na tym, że w wyniku pewnych warunków rozmiar przysadki początkowo zmniejsza się, a dopiero potem przestrzeń jest wypełniona płynem mózgowo-rdzeniowym i błonami z przestrzeni nad siodłem. Za tym założeniem przemawiają następujące fakty: u wielu kobiet (lub po licznych aborcjach) przysadka jest powiększona (to znaczy jest większa niż przysadka u kobiet, które przeżyły jedną lub dwie ciąże przez całe życie), to znaczy, początkowo naruszone są proporcje objętościowe między przysadką i tureckie siodło. Wraz z nadejściem menopauzy rozmiar przysadki mózgowej znacznie się zmniejsza, ale rozmiar tureckiego siodła pozostaje taki sam. A „pusta” przestrzeń jest wypełniona alkoholem i muszlami umieszczonymi nad siodłem. Ten sam mechanizm zaobserwowano u kobiet, które przyjmowały hormonalne środki antykoncepcyjne od dłuższego czasu. Zmniejszenie rozmiaru siodła tureckiego może wynikać z naruszenia jego dopływu krwi (zawał przysadki, krwotok w grubości tkanki), choroby autoimmunologiczne organizmu (na przykład autoimmunologiczne zapalenie tarczycy). Wszystkie te sytuacje nazywane są tak zwanym pierwotnym syndromem tureckiego siodła. Wtórny zespół siodła tureckiego jest związany z operacjami neurochirurgicznymi w siodle tureckim lub napromieniowaniem tego obszaru w przypadku guza.

Objawy

Zespół pustego siodła tureckiego jest stanem, który niekoniecznie objawia się objawami klinicznymi. Czasami choroba jest wykrywana przypadkowo (podczas tomografii komputerowej) podczas szukania pomocy medycznej w innym stanie patologicznym lub może być nawet patologicznym odkryciem bez żadnych objawów w ciągu życia.

Najczęściej zespół tureckiego siodła występuje u kobiet (80% całkowitej liczby pacjentów), co być może wiąże się z bardziej intensywnym funkcjonowaniem przysadki mózgowej podczas różnych hormonalnych okresów kobiecego życia (ciąża, poród, menopauza). Zasadniczo obraz kliniczny zespołu charakteryzuje się mnogością i niespecyficznością objawów, naprzemiennością niektórych objawów przez inne, a nawet spontanicznym zanikaniem objawów. Pojawienie się objawów choroby przyczynia się do stresujących sytuacji: zarówno ostrej, pojedynczej, jak i przewlekłej, stałej.

Wszystkie objawy kliniczne zespołu siodła tureckiego można podzielić na kilka grup:

  • neurologiczny (w tym autonomiczny);
  • wewnątrzwydzielniczy;
  • wizualny.

Objawy neurologiczne

  • ból głowy: najczęstszy objaw zespołu pustego tureckiego siodła. Jest to najczęstsza skarga pacjentów. Ból nie ma wyraźnej lokalizacji, ma zmienną intensywność, nie zależy od pory dnia, pozycji ciała, może występować okresowo lub prawie stale przeszkadzać;
  • zespół asteniczny: pojęcie to obejmuje zawroty głowy i drżenie, słaby sen, ogólne osłabienie, zmęczenie, słabą tolerancję stresu fizycznego i psychicznego, zaburzenia pamięci;
  • zmiany w sferze emocjonalnej: niemotywowane wahania nastroju, nieodpowiednia reakcja na środowisko, płaczliwość, gorycz lub, odwrotnie, apatia i letarg, obojętność na wszystko - wszystko to może mieć syndrom pustego siodła tureckiego na obrazie klinicznym;
  • elementy autonomiczne: najczęściej są to autonomiczne kryzysy ze wzrostem ciśnienia krwi, bólem serca, brzucha, zaburzeniami rytmu serca, dusznością, dreszczami, poceniem się, strachem, biegunką, omdleniem. Wszystko to może doprowadzić do pewnego stopnia ataków paniki..

Objawy endokrynologiczne

Ta grupa objawów obejmuje wyniki upośledzonej funkcji hormonalnej przysadki mózgowej. Co więcej, może to być zarówno wzrost produkcji hormonów (nadmierne wydzielanie), jak i zmniejszenie (nadmierne wydzielanie). W większości przypadków podstawą problemu jest naruszenie regulacji przysadki przez podwzgórze (z powodu ucisku nogi przysadki). Ponieważ przysadka mózgowa wytwarza kilka różnych hormonów, zmiany te mogą wpływać na jeden hormon lub wszystkie naraz. Do hormonalnych objawów zespołu pustego tureckiego siodła należą:

  • otyłość: występuje w 75% przypadków zespołu pustego tureckiego siodła;
  • zmniejszona czynność tarczycy (niedoczynność tarczycy): osłabienie, letarg, senność, skłonność do obrzęków, zaparcia, dreszcze, łamliwe włosy i paznokcie, sucha skóra i tak dalej;
  • zwiększona funkcja tarczycy (nadczynność tarczycy): pocenie się, nietolerancja ciepła, tendencja do podwyższania ciśnienia krwi, kołatanie serca, napady bólu brzucha, drżenie rąk, powiek, zwiększona drażliwość emocjonalna;
  • akromegalia: nieproporcjonalny wzrost niektórych części ciała przy zwiększonej produkcji przysadki mózgowej hormonu wzrostu. Może to objawiać się wzrostem skrzydeł nosa, warg, przerostem tkanek miękkich w obszarze brwi, dłoni i stóp, a także zwiększonym poceniem się, bólem mięśni i kości;
  • hiperprolaktynemia: nieregularne miesiączki, niepłodność u kobiet, czasem wydzielanie mleka z gruczołów sutkowych, zaburzone libido. U mężczyzn głównymi objawami hiperprolaktynemii są zmniejszenie libido i potencji, ginekomastia (wzrost wielkości gruczołów sutkowych). Podobne objawy mogą występować przy normalnym poziomie prolaktyny, jednak z nierównowagą innych gonadotropin (hormonów przysadkowych, które regulują aktywność gonad) występują częściej;
  • zaburzenia czynności nadnerczy. Może to być zespół Itsenko-Cushinga (odkładanie się tkanki tłuszczowej na twarzy i obręczy górnej barku, suchość i pigmentacja skóry w postaci niebiesko-fioletowych pasków na brzuchu, biodrach, gruczołach mlecznych, podwyższone ciśnienie krwi, nadmierny wzrost włosów na ciele, zaburzenia psychiczne w forma agresji i depresji itd.).

Nasilenie zaburzeń endokrynologicznych może wahać się od niewielkich (niezauważalnych) zmian do wyraźnych postaci klinicznych.

Objawy wizualne

Według statystyk objawy wizualne występują w 50–80% przypadków zespołu pustego tureckiego siodła. Pojawienie się tej grupy objawów wynika z faktu, że w bezpośrednim sąsiedztwie tureckiego siodła znajdują się nerwy wzrokowe i ich krzyżowanie. Te formacje, jeśli występuje pusty zespół tureckiego siodła, są ściśnięte lub ich dopływ krwi jest zaburzony. W tej sytuacji mogą pojawić się następujące objawy:

  • podwójne widzenie, niewyraźne widzenie, rozmycie, rozmyte obiekty;
  • uczucie bólu za gałką oczną;
  • zmniejszona ostrość wzroku;
  • zmiana w polach widzenia o innej naturze: od pojawienia się czarnych plam po utratę połowy pól widzenia;
  • obrzęk i przekrwienie tarczy nerwu wzrokowego podczas badania dna oka.

Należy pamiętać, że żaden z powyższych objawów nie jest specyficzny dla zespołu pustego tureckiego siodła, dlatego diagnoza tego stanu tylko na podstawie objawów klinicznych jest po prostu niemożliwa.

Diagnostyka

Aby ustalić diagnozę zespołu pustego siodła tureckiego, konieczne jest obrazowanie rezonansu magnetycznego mózgu. Czułość tej metody w stosunku do tej patologii wynosi prawie 100%. Inne metody badawcze (prześwietlenie czaszki z celowanym fotografowaniem siodła tureckiego, tomografia komputerowa) nie pozwalają dokładnie potwierdzić lub obalić takiej diagnozy.

Określenie poziomu hormonów zwrotnych przysadki we krwi pomaga również w diagnozie zespołu siodła tureckiego, ale należy pamiętać, że temu stanowi nie zawsze towarzyszą zaburzenia hormonalne. Normalna liczba hormonów nie wyklucza diagnozy zespołu pustego tureckiego siodła.

Leczenie

Jeśli zespół pustego siodła tureckiego jest przypadkowym odkryciem podczas badania na inną chorobę, to znaczy nie objawia się żadnymi skargami, wówczas w tym przypadku leczenie nie jest zalecane. Konieczne jest okresowe badanie lekarza, aby nie przegapić pogorszenia.

Jeśli występują zaburzenia hormonalne w postaci deficytu w produkcji poszczególnych hormonów, wskazana jest hormonalna terapia zastępcza: brakujący hormon podaje się z zewnątrz (jeden lub więcej, jeśli to konieczne).

Istniejące problemy autonomiczne, asteniczne rozwiązuje się za pomocą terapii objawowej (na przykład środki przeciwbólowe, uspokajające, leki obniżające ciśnienie krwi itp.).

Czasami z syndromem pustego tureckiego siodła możliwe jest zwiotczenie nerwów wzrokowych i ich kompresja w otworze przepony tureckiego siodła. W takim przypadku pojawia się pytanie o leczenie chirurgiczne, ponieważ ucisk nerwów wzrokowych może prowadzić do nieodwracalnej utraty wzroku. Przeprowadzane jest trenasfenoidalne utrwalenie przecięcia wzrokowego, co eliminuje jego obwisanie i ściskanie. Leczenie chirurgiczne jest również wskazane w przypadku, gdy płyn mózgowo-rdzeniowy sączy się przez rozcieńczony turecki siodełko (i wypływa z jamy nosowej). W tym przypadku tamponada siodła tureckiego jest wykonana z mięśni i wydechu płynu mózgowo-rdzeniowego.

Tak więc syndrom pustego siodła tureckiego jest bardzo zmienną patologią. Może się nie odczuwać i może stać się przyczyną poważnych zaburzeń endokrynologicznych. Taktyki leczenia tej choroby mogą być również różne: od zasady nieingerencji z dynamiczną obserwacją do operacji.

Medhelp Clinic, wykład na temat „zespołu pustego siodła tureckiego”: