Nieprawidłowości funkcjonalne w stanie tarczycy (zespół patologii eutyreozy) w chorobach somatycznych

W pracy przeanalizowano częstotliwość rozwoju zespołu patologii eutyreozy (EPE) i jej rodzaje w różnych ciężkich chorobach somatycznych. Przebadano 1008 pacjentów hospitalizowanych w specjalistycznych placówkach medycznych. To ty

W pracy przeanalizowano częstość występowania zespołu eutyreozy (ESS) i jego rodzaje w różnych ciężkich chorobach somatycznych. Przebadano 1008 pacjentów hospitalizowanych w specjalistycznych placówkach medycznych. Wyciągnięto wniosek o szerokim występowaniu ESS u pacjentów somatycznych (36,5%), powstawanie tego zespołu i jego poszczególne typy są odzwierciedleniem nasilenia choroby podstawowej.

Jak pokazuje praktyka kliniczna, często w przypadku chorób somatycznych, szczególnie poważnych, występują odchylenia we krwi całkowitych i / lub wolnych frakcji hormonów tarczycy przy braku organicznego uszkodzenia tarczycy (tarczycy) [1, 2]. Według poszczególnych autorów nawet 70% pacjentów wymagających intensywnej opieki ma przemijające nieprawidłowości w stężeniu hormonów tarczycy [3].

W literaturze używa się różnych terminów określających ten stan: zespół choroby nie-tarczycowej, zespół patologiczny eutyreozy, zespół osłabienia eutyreozy, zespół pseudodysfakcji tarczycy, zespół pacjenta z eutyreozą, zespół patologii eutyreozy (EPE). Nazwisko wydaje nam się najbardziej preferowane.

Uważa się, że rozwój SEP opiera się na mechanizmach związanych z upośledzoną deiodinacją tyroksyny (T4) w wątrobie, wzrostem lub spadkiem wiązania hormonów tarczycy z białkami osocza, zwiększonym wykorzystaniem trijodotyroniny (T3) przez tkanki, odchyleniami w wydzielaniu hormonu stymulującego tarczycę (TSH) i szeregiem innych procesów [4] W literaturze krajowej zwykle wyróżnia się 3 główne typy BOT.

SEP typu 1 (SEP-1) charakteryzuje się zmniejszeniem całkowitego poziomu krwi i wolnego T3 (zespół „niskiego T3”). SEP typu 2 (SEP-2) charakteryzuje się zmniejszeniem całkowitej liczby krwi i / lub wolnych frakcji T3 i T4. W przypadku SEP typu 3 (SEP-3) zachodzi wzrost frakcji T3 i / lub T4 [5, 6].

Oprócz powyższych rodzajów EPP wyróżnia się tak zwany zespół „nieprawidłowości TSH” [7], który łączy warunki z niskim lub wysokim poziomem TSH przy normalnych wartościach we krwi T3 i T4. Ponieważ zespół ten nie jest objęty powyższą klasyfikacją odmian EPA, proponujemy oznaczyć go jako EPA czwartego typu (EPA-4) [8].

Powszechna patologia tarczycy, różnorodność jej objawów klinicznych doprowadziły do ​​względnie częstego, a jednocześnie nie zawsze uzasadnionego zastosowania testów do oceny stanu tarczycy w różnych chorobach somatycznych. Podczas ich przeprowadzania nie zawsze bierze się pod uwagę, że wyniki tych testów mogą być dość trudne do interpretacji [9]. Dotyczy to w szczególności odchyleń czynnościowych statusu tarczycy, interpretowanych jako BOT.

Celem tego badania było zbadanie rozpowszechnienia EPP i jej rodzajów w różnych chorobach somatycznych..

Materiały i metody badawcze

W badaniu wybrano losowo 1008 osób z różnymi chorobami somatycznymi i hospitalizowanych w szpitalach specjalistycznych placówek medycznych w Czeboksarach. W zależności od patologii pacjentów podzielono na następujące grupy kliniczne: cukrzyca typu 1 (DM) - 58 osób, cukrzyca typu 2 - 60, dziedziczna erytrocytoza - 60, wrzód trawienny (UB) dwunastnicy - 60, choroba zwyrodnieniowa stawów - 56, reumatoidalne zapalenie stawów - 95, gruźlica płuc - 76, choroby ropne-zapalne (HCV) okolicy szczękowo-twarzowej - 88, zapalenie płuc - 90, przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) - 64, przewlekła choroba nerek (CKD) 5. etapu - 72 ostry zawał mięśnia sercowego - 60, ostry incydent naczyniowo-mózgowy (ONMK) - 68, stan przedrzucawkowy - 101 osób.

Grupa kontrolna składała się z 45 osób wybranych po szczegółowym badaniu próby populacji 205 zdrowych obywateli Czuwaszji. Osoby z grupy kontrolnej wykluczyły choroby somatyczne, kliniczne objawy niedoczynności i nadczynności tarczycy, a także ultradźwięki (ultradźwięki) - zmiany strukturalne w tarczycy.

We wszystkich badanych grupach kontrolnych i klinicznych, wraz z ultrasonografem tarczycy, zawartość TSH we krwi, całkowite i wolne frakcje T3 i T4, badano przeciwciała przeciwko tyroperoksydazie za pomocą testu immunoenzymatycznego. Ponadto u wszystkich pacjentów poziom hormonów tarczycy określono 2-3 razy dynamicznie, au poszczególnych pacjentów z odchyleniami w stanie tarczycy, z wątpliwościami w diagnozie, 2–4 tygodnie po wypisie ze szpitala.

W okresie obserwacji żaden z badanych pacjentów nie przyjmował leków, które mogą wpływać na parametry tarczycy (glukokortykoidy, β-blokery, amiodaron itp.).

Częstość występowania SES i jego poszczególnych typów wyrażono jako P ± mp%, gdzie P jest częstotliwością znaku, mp jest wielkością jego błędu.

W grupie kontrolnej nie wykryto żadnych przypadków BOT. Porównując częstość występowania SES w grupach klinicznych z grupą kontrolną, do określenia istotności różnic P zastosowano dokładną metodę Fisherafa. W przypadku dużej próby (dla n> 60) preferowano kryterium xi-kwadrat (χ 2) z korektą Yeatsa (Pχ 2 ) Różnice w wartościach względnych uznano za znaczące przy Pfa i pχ 2 ≤ 0,05.

Wyniki i ich dyskusja

Jak już wspomniano, w grupie kontrolnej u zdrowych osób nie wykryto ani jednego przypadku BOT. Tymczasem, jak wynika z danych w tabeli, w grupach klinicznych EPA stwierdzono w ponad jednej trzeciej przypadków - 36,5 ± 1,5% (368 na 1008), a jej reprezentacja w dużej mierze zależała od charakteru patologii.

W połowie lub więcej przypadków stwierdzono EPA z dziedziczną erytrocytozą, CKD w stadium 5 i oboma typami cukrzycy. W tych chorobach dominował SEP-1 („zespół niskiego T3”). Ten typ był najczęstszy w całej grupie klinicznej jako całości: stwierdzono go u prawie jednego na pięciu (19,4%) pacjentów z ciężką chorobą somatyczną. Spadek T3 we krwi w tych przypadkach był oczywiście związany z hamowaniem obwodowej konwersji T4 do T3 z powodu hamowania 5'-monodeiodinaz [10]. Naszym zdaniem sprzyjają temu zaburzenia metaboliczne na poziomie tkanek (kwasica, niedotlenienie, stres oksydacyjny itp.), Które są zwykle spowodowane dekompensacją choroby podstawowej (kwasica ketonowa w cukrzycy typu 1, ostra niewydolność lewej komory w ostrym zawale mięśnia sercowego, niedotlenienie tkanek w dziedzicznej erytrocytozie, endotoksemia z HBV) [11].

SEP-2 („zespół niskiego T4”) wykryliśmy u pacjentów z cukrzycą typu 1, z ciężką nefropatią cukrzycową, u pacjentów z udarem, u pacjentów z zaostrzeniem choroby wrzodowej dwunastnicy, CKD w stadium 5 otrzymujących hemodializę. Przy tym typie BOT, wraz z pogorszeniem obwodowej konwersji T4 na T3, prawdopodobne jest również zmniejszenie produkcji T4 w tarczycy. Możliwe, że wzrost klirensu metabolicznego T4 jest również ważny [10].

SEP-3 (zespół wysokiego T3 i / lub T4) był charakterystyczny dla 61,8% pacjentów z gruźlicą płuc. Z reguły obserwowano to z aktywnymi objawami gruźlicy - próchnicą, siewem i wydalaniem bakterii. Ponadto wysoką liczbę wolnych T4 i T3 odnotowano u 10% pacjentów z udarem, które charakteryzują się cięższym okresem po udarze. Charakter tego rodzaju SES nie jest w pełni zrozumiały. Wzrost T4 we krwi może być, naszym zdaniem, związany ze wzrostem poziomu globuliny wiążącej tyroksynę we krwi, niewystarczającym przyswajaniem T4 przez wątrobę oraz stymulującym działaniem na tarczycę produktów rozpadu tkanek i żywotną aktywnością prątków [11].

Jak już wspomniano, SEP-4 jest identyczny z syndromem „nieprawidłowości TSH”, wyróżnionym przez poszczególnych autorów w celu wskazania stanów, w których obserwuje się obniżony lub podwyższony poziom TSH [7]. Według naszych danych SEP-4 występował stosunkowo często w ostrym zawale mięśnia sercowego (26,7%) i zapaleniu kości i stawów (25,0%). Ponadto w przypadku obu chorób zaobserwowano niski poziom TSH. W ostrym zawale mięśnia sercowego spadek ten tłumaczy się hamującym wpływem glukokortykoidów na syntezę TGH i cytokin zapalnych w chorobie zwyrodnieniowej stawów [8, 11]. SEP-4 o wysokim TSH jest najrzadszym, naszym zdaniem, rodzajem SEP. W niektórych przypadkach (na przykład w przypadku HBV) ta opcja zastępuje „zespół niskiego TSH”, który można uznać za przywracającą nadczynność przysadki mózgowej. Ponadto, sądząc z naszych obserwacji, po krótkim wzroście TSH z reguły następuje całkowita normalizacja parametrów stanu tarczycy. Inni autorzy zauważają krótkotrwały wzrost TSH przed powrotem do zdrowia [9].

Pomimo faktu, że niskie i wysokie TSH często występują podczas SEP, są to kolejne fazy adaptacyjnej reakcji przysadki na określony proces patologiczny, możliwe jest połączenie tych dwóch rodzajów SEP w obrębie tego samego typu tylko z pewnymi zastrzeżeniami. Proponujemy, w ramach SEP-4, osobne oddzielenie podtypu o niskim TSH (podtyp 4a) i wysokim TSH (podtyp 4b). W ogólnym przypadku podtyp 4a jest charakterystyczny dla ostrej fazy procesu patologicznego, podtyp 4b jest zwiastunem procesu gojenia.

Dynamiczne monitorowanie pacjentów somatycznych pokazuje związek między ciężkością odchyleń hormonów tarczycy a ciężkością procesu patologicznego i bezwarunkową odwracalnością tych zmian w miarę poprawy stanu. Nadal nie jest jasne, czy EPA jest korzystną odpowiedzią adaptacyjną na chorobę, która powoduje zmniejszenie zapotrzebowania energetycznego tkanek, czy też reakcję niepożądaną prowadzącą do zahamowania procesów metabolicznych [6]. Mając to na uwadze, podobnie jak większość autorów, nie wierzymy, że zmiany funkcjonalne w stanie tarczycy w zależności od rodzaju SEP wymagają dodatkowej korekty medycznej.

Wniosek

Tak więc badanie wykazuje stosunkowo wysoką częstość nieprawidłowości czynnościowych stanu tarczycy w zależności od rodzaju SES u ciężkich pacjentów somatycznych, która w zależności od nozologii waha się od 10% do 65,5%.

Istnieje pewna zbieżność między nasileniem patologii, prawdopodobieństwem rozwoju i nasileniem nieprawidłowości hormonalnych w EPA: im cięższa choroba podstawowa, tym wyraźniejsze zmiany w zawartości hormonów tarczycy.

Umowy o partnerstwie gospodarczym z reguły nie wymagają specjalnej korekty medycznej. Kluczem do jego odwrotnego rozwoju jest skuteczne leczenie choroby podstawowej.

Literatura

  1. Wartofsky L. Niski poziom T3 lub „zespół chorej eutyreozy”: aktualizacja 1994. W.: Braverman L. E., Refetoff S. (red.). Aspekty kliniczne i molekularne chorób tarczycy // Endokryna. Obrót silnika. Monografie 1994; 3: 248–251.
  2. Wartofsky L., Burman K. D. Zmiana czynności tarczycy u pacjentów z chorobami ogólnoustrojowymi: „zespół choroby eutyreozy” // Endocr. Obrót silnika. 1982; 3: 164–217.
  3. Sattar A., ​​Asif N., Dawood M. M. i in. Zespół choroby Euthyroid // J. Pakistan Med As. 2003; 53 (6): 45–57.
  4. Braverman L. I. Choroba tarczycy / Per. z angielskiego L.I. Braverman. M.: Medicine, 2000.432 s.
  5. Troshina E.A., Abdulkhabirova F.M. Zespół patologii Euthyroid (zespół choroby Euthyroid) // Problemy z endokrynologią. 2001; 47 (6): 34–36.
  6. Panchenkova L.A., Troshina E.A., Yurkova T.E. Zespół patologii Euthyroid w klinice chorób wewnętrznych // Russian Medical News. 2003; 8 (1):. 11–15.
  7. Chopra I.J., Hershman J.M., Pardridge W.M., Nicoloff J.T.Tarczyca w chorobach nietypowych // Ann Intern Med. 1983; 98: 946–957.
  8. Madyanov I.V., Kichigin V.A., Kublov A.A. i wsp. Zaburzenia czynnościowe stanu tarczycy w praktyce lekarza (patogeneza, klasyfikacja, diagnoza, taktyka). List informacyjny i metodyczny / Ed. I.V. Madyanova, V.A. Kichigina. Czeboksary: ​​Health Foundation, 2004. 15 s.
  9. Melnichenko G. A., Rybakova A. A. Jak ocenić stan funkcjonalny tarczycy i co robić w sytuacji, gdy testy są nieodpowiednie? // Tarczyca kliniczna i eksperymentalna. 2018; 14 (2): 86–91. DOI: 10.14341 / ket9671.
  10. Budnevsky V.A., Grekova T.I., Burlachuk V.T. Syndrom chorób nie tarczycowych // Tarczyca kliniczna. 2004; 2 (1): 5–9.
  11. Madyanov I.V., Kichigin V.A. Struktura i występowanie zespołu pseudodysfakcji tarczycy w chorobach somatycznych // Medycyna praktyczna. 2008; 3 (27): 36–37.

V. A. Kichigin *, 1, kandydat nauk medycznych
I.V. Madyanov **, doktor nauk medycznych, profesor

* FSBEI IN CHU nazwany na cześć I.N. Uljanowa, Czeboksary
** GAU DPO IUV MZ CR, Czeboksary

Nieprawidłowości funkcjonalne w stanie tarczycy (zespół patologii eutyreozy) w chorobach somatycznych / V. A. Kichigin, I. V. Madyanov
Do cytowania: lekarz prowadzący nr 12/2018; Numery stron w numerze: 41-43
Tagi: tyroksyna, stan tarczycy, przemijające nieprawidłowości

Analiza T3 jest ogólna: co to jest, jaka jest norma i jakie są niebezpieczne odchylenia

Ilość hormonu trójjodotyroniny jest kluczowym wskaźnikiem zdrowia tarczycy, więc całkowity test T3 jest ważną procedurą diagnostyczną. Trójjodotyronina jest hormonem produkowanym przez tarczycę. Reguluje energię, ciepło, metabolizm mineralny i inne procesy w ludzkim ciele, pomaga w absorpcji tlenu przez tkanki. Wahania poziomu T3 we krwi natychmiast wpływają na stan zdrowia.

Ilość hormonu trójjodotyroniny jest kluczowym wskaźnikiem zdrowia tarczycy, więc całkowity test T3 jest ważną procedurą diagnostyczną..

Ogólny test hormonu T3

Określenie poziomu T3, T4, TSH jest wymagane do oceny tarczycy i identyfikacji patologii. Trójjodotyronina jako najbardziej aktywny hormon daje najdokładniejszy obraz diagnostyczny. Analiza uwzględnia dwa wskaźniki T3: wolny i ogólny, a między nimi istotną różnicę.

Trijodotyronina jest w przeważającej części wytwarzana przez tarczycę już w gotowej formie, tj. Składa się z 3 atomów.

We krwi specjalne białko transportujące wiąże się z cząsteczkami T3 i dostarcza je do narządów i tkanek, ale część T3 pozostaje wolna. Całkowita ilość trijodotyroniny we krwi, wolna i związana z białkami, jest klasyfikowana jako całkowita T3

Poziom wolnego hormonu jest określany osobno, ponieważ pomaga ocenić funkcjonowanie tarczycy i śledzić naruszenia. Jeśli wyniki analizy T3 są wątpliwe, do oceny brany jest całkowity wskaźnik trijodotyroniny we krwi..

Norma hormonalna

Normalne wartości całkowitej trójjodotyroniny we krwi zależą od wielu czynników: płci, wieku, historii medycznej itp. Ponadto interpretacja wyników będzie się różnić w przypadku stosowania różnych odczynników, analizy za pomocą innego sprzętu i różnych laboratoriów.

Średnie wartości normalne sumy T3 są mierzone w nmol / l (nanomol na litr) i wynoszą:

  • dla dziecka poniżej 12 lat: 1,74 - 2,91;
  • dla nastolatków w wieku poniżej 19 lat: 1,44 - 2,08;
  • u mężczyzn: 0,89 - 2,44;
  • u kobiet: 1,07 - 3,13;
  • u osób dowolnej płci powyżej 50 lat: 0,62 - 2,79.

Normalne wartości całkowitej trójjodotyroniny we krwi zależą od wielu czynników: płci, wieku, historii medycznej itp..

Oceniając wyniki testu trijodotyroniny, należy wziąć pod uwagę następujące czynniki:

  • przyjmowanie leków wpływających na zawartość trijodotyroniny;
  • patologia wątroby, ciąża, szpiczak - stany, które zwiększają poziom T3;
  • w starszym wieku i ciężkich chorobach somatycznych niski całkowity T3 można uznać za normę.

Odchylenia od normy

Trijodotyronina jest substancją czynną, która bierze udział w wielu procesach zachodzących w organizmie. Znaczne odchylenia jego poziomu od normy wpływają na stan zdrowia.

Obniżenie T3 oznacza choroby tarczycy, w których nie jest on w stanie wytworzyć odpowiedniej ilości hormonów tarczycy: autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, niedoczynność tarczycy, toksyczny wola itp..

Inne choroby somatyczne również wpływają na ten wskaźnik: z niedoborem jodu, anoreksją, zaburzeniami czynności nerek, marskością wątroby, zmniejsza się poziom całkowitej i wolnej trijodotyroniny.

Ten sam obraz można zaobserwować podczas leczenia izotopami jodu lub lekami przepisanymi w celu korekcji tarczycy. Wśród objawów klinicznych spadku całkowitego poziomu T3 we krwi: przyrost masy ciała, senność, osłabienie mowy i myślenia, niewydolność cyklu miesiączkowego u kobiet, upośledzona siła działania u mężczyzn.

Suma trijodotyroniny (T3)

Trijodotyronina (T3) jest jednym z dwóch głównych hormonów tarczycy, których główną funkcją jest regulacja energii (głównie pobieranie tlenu przez tkanki) i metabolizm plastyczny w organizmie. Całkowita trijodotyronina jest sumą dwóch frakcji: związanej z osoczem i niezwiązanej z białkami.

Total Triiodthyronine, TT3.

Zakres oznaczania: 0,3 - 10 nmol / l.

Nmol / L (nanomol na litr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Jak przygotować się do badania?

  1. Nie jedz przez 2-3 godziny przed testem, możesz pić czystą niegazowaną wodę.
  2. Wyklucz stosowanie hormonów steroidowych i tarczycowych na 48 godzin przed badaniem (zgodnie z ustaleniami z lekarzem).
  3. Wyeliminuj stres fizyczny i emocjonalny na 24 godziny przed badaniem..
  4. Nie pal przez 3 godziny przed badaniem.

Przegląd badań

Trójjodotyronina (T3) jest hormonem tarczycy, którego aktywność biologiczna jest 3-5 razy wyższa niż tyroksyny (T4). Pewna ilość trijodotyroniny jest syntetyzowana w tarczycy, jednak powstaje głównie podczas dejodacji tyroksyny na zewnątrz. Większość krążącej we krwi trijodotyroniny wiąże się z białkami osocza, w szczególności z globuliną wiążącą tyroksynę, prealbuminą wiążącą tyroksynę i albuminą. Pozostała frakcja (mniej niż 1%) trijodotyroniny jest biologicznie aktywną (wolną) frakcją.

Trijodotyronina reguluje tempo zużycia tlenu w tkankach, stymuluje syntezę białek, glukoneogenezę i glikogenolizę (co prowadzi do wzrostu stężenia glukozy we krwi), lipolizę, funkcję motoryczną jelit, poprawia katabolizm i wydalanie cholesterolu z żółcią, promuje syntezę witaminy A i wchłanianie witaminy B w jelicie 12, wzrost kości, produkcja hormonów płciowych. Ten hormon jest niezbędny dla dzieci do wzrostu i rozwoju ośrodkowego układu nerwowego.

Do czego służy badanie??

Do diagnozowania i monitorowania nadczynności tarczycy i niedoczynności tarczycy za pośrednictwem trijodotyroniny.

Kiedy zaplanowane jest badanie?

  • Gdy poziomy TSH są niskie przy normalnej wolnej tyroksynie (T4).
  • Z objawami nadczynności tarczycy (tyreotoksykoza) i normalnym poziomem wolnej tyroksyny
    • Objawy nadczynności tarczycy:
      • cardiopalmus,
      • zwiększona drażliwość,
      • utrata masy ciała,
      • bezsenność,
      • uścisk dłoni,
      • słabość, zmęczenie,
      • biegunka,
      • nadwrażliwość na światło,
      • zaburzenia widzenia,
      • obrzęk wokół oczu, ich suchość, zaczerwienienie, wytrzeszcz („wypukłość” gałek ocznych).
    • Objawy niedoczynności tarczycy:
      • przybranie na wadze,
      • sucha skóra,
      • zaparcie,
      • nietolerancja zimna,
      • obrzęk,
      • utrata włosów suchych,
      • nieregularna miesiączka u kobiet.
  • Przy bezobjawowym wzroście T4 (który może czasami wystąpić przy eutyreozie, w takich przypadkach wzrost tyroksyny wiąże się ze zmianą stężenia globuliny wiążącej tyroksynę).

Co oznaczają wyniki??

WiekWartości referencyjne
20 lat1,2 - 3,1 nmol / l

Powody zwiększenia całkowitej T3:

  • nadczynność tarczycy,
  • izolowana tyreotoksykoza za pośrednictwem trijodotyroniny,
  • Tyreotoksykoza niezależna od TSH,
  • Choroba Gravesa,
  • zapalenie tarczycy,
  • poporodowa dysfunkcja tarczycy,
  • gruczolak tarczycy,
  • zespół nerczycowy,
  • zespół oporności na hormony tarczycy,
  • zespół zawisły.

Powody obniżania poziomu T3 ogólnie:

  • niedoczynność tarczycy,
  • ostre i podostre zapalenie tarczycy,
  • warunki pooperacyjne i poważne choroby,
  • globulina o niskim poziomie wiązania tyroksyny,
  • jadłowstręt psychiczny,
  • marskość wątroby,
  • niewydolność nerek,
  • niedobór jodu (ciężki),
  • tyroidektomia,
  • stan przedrzucawkowy i rzucawka,
  • leczenie izotopowe radioaktywnego jodu.

Co może wpłynąć na wynik?

Przyjmowanie amiodaronu, sterydów anabolicznych, androgenów, deksametazonu, propranololu, salicylanów, pochodnych kumaryny, leków przeciwtarczycowych, aspiryny, atenololu, karbamazepiny, cymetydyny, furosemidu, litu, teofiliny pomaga zmniejszyć stężenie trijodotyroniny..

Przyjmowanie estrogenu, środków antykoncepcyjnych, metadonu, amiodaronu (rzadko), klofibratu, tamoksyfenu, fenotiazyn, terbutaliny, kwasu walproinowego, preparatów litu, leków przeciwtarczycowych, ryfampicyny może zwiększać stężenie trijodotyroniny..

Fałszywe zawyżone wartości trijodotyroniny można zaobserwować w czasie ciąży, szpiczaka, a także w ciężkich chorobach wątroby (ze względu na wzrost stężenia globuliny wiążącej tyroksynę w osoczu).

Osoby starsze i pacjenci z ciężkimi chorobami somatycznymi mogą cierpieć na zespół niskiego TK - jest to spadek poziomu trijodotyroniny w surowicy o normalnej zawartości T4. U takich osób nie jest to objaw niedoczynności tarczycy..

Kto przepisuje badanie?

Endokrynolog, terapeuta, lekarz ogólny.

Hormony tarczycy i mięsień sercowy. Znaczenie kliniczne zespołu niskiego trijodotyroniny

Yu.S. Rudyk, S.N. Piwowar

Obecnie większość mechanizmów molekularnych i komórkowych wpływu hormonów tarczycy (tarczycy) na układ sercowo-naczyniowy (CCC) jest dobrze poznana. Wśród głównych efektów są te związane z działaniem hormonów tarczycy (TG) na poziomie genomu, niegenomowe, ze względu na bezpośredni wpływ TG na mięsień sercowy (w tym wpływ na błony, siateczkę sarkoplazmatyczną i mitochondria), a także wpływ TG na krążenie obwodowe [13].

Główne produkty tarczycy - tyroksyna (T4) i trijodotyronina (T3) - są syntetyzowane pod wpływem hormonu stymulującego tarczycę (TSH). Tarczyca wydziela głównie T4 (80-85%). Około 80% krążącego T4 jest przekształcane na obwodzie w wyniku dejodowania przy użyciu dejodinaz typu 1 i 2 (z usunięciem atomu jodu z wewnętrznego pierścienia cząsteczki) w aktywną formę T3 (35%) lub odwracalną T3 (45%), a tylko 15-20% T3 powstaje w samej tarczycy. Ten proces jest głównym źródłem T3..

Odwracalny T3 jest bardzo słabym agonistą, który powstaje w stosunkowo dużych ilościach w chorobach przewlekłych, z głodem węglowodanów i u płodu. Dominującą metabolicznie aktywną cząsteczkową formą hormonu jest najwyraźniej T3, ponieważ wiąże się on z receptorami komórek docelowych z powinowactwem 10 razy większym niż powinowactwo do T4.

Obecnie proces dejodacji w tkankach jest uważany za ważny mechanizm, za pomocą którego same komórki regulują ilość aktywnego hormonu. Dostępne dane pokazują, że poziom T3 znacznie zmniejsza się po zawale mięśnia sercowego (MI) w modelach zwierzęcych i ludzkich z powodu zmniejszenia konwersji T4 do T3 i wzrostu konwersji T4 do odwracalnego rT3 przy użyciu dejodinazy III.

Chociaż zespół niskiego trijodotyroniny od dawna uważany jest za przydatny mechanizm adaptacyjny, który aktywuje się pod wpływem stresu, niektóre badania wykazały, że niskie poziomy T3 z powodu nadmiernej konwersji T4 do rT3 mogą mieć niekorzystny wpływ prognostyczny na różne ostre i przewlekłe zaburzenia CCC [23, 50]. Należy zauważyć, że wiele zmian w funkcji CCC obserwowanych z subklinicznym cofaniem się niedoczynności tarczycy w przypadku normalizacji stanu tarczycy [42].

Na podstawie dowodów uzyskanych z modelu komórkowego, z modeli zwierzęcych i ludzkich, wydaje się prawdopodobne, że terminowe zastosowanie TG może przyczynić się do regeneracji uszkodzonego mięśnia sercowego [41]. Hormony tarczycy odgrywają ważną rolę w prenatalnym rozwoju mięśnia sercowego [39]. W okresie noworodkowym wzrost poziomu T3 w osoczu moduluje transformację białek mięśnia sercowego płodu (ciężkie łańcuchy miozyny) w dojrzałą postać (izoformy α i β).

We wczesnych stadiach uszkodzenia mięśnia sercowego aktywowane są geny odpowiedzialne za syntezę białek płodu, co sugeruje różnicowanie komórek [39]. W tym kontekście na wczesnym etapie patologii zespół niskiego trójjodotyroniny może przyczyniać się do naprawy mięśnia sercowego, ale w dłuższej perspektywie może prowadzić do nieodwracalnego uszkodzenia..

Istnieje hipoteza, że ​​niski poziom T3, który rozwija się wkrótce po niedokrwieniu mięśnia sercowego (tj. Niedoczynność tarczycy serca), i terapia zastępcza trijodotyroniną mogą przeciwdziałać postępowi patologicznej przebudowy mięśnia sercowego, korzystnie wpływając na przeżycie miocytów, zmniejszając nasilenie zwłóknienia śródmiąższowego w niedokrwieniu i zapobiegając niedokrwieniu mięśnia sercowego, zapobiegając niedokrwieniu mięśnia sercowego, straty i spowolnienie patologicznego przerostu.

Mitochondria - mediatory wpływu TG na mięsień sercowy

Śmierć miocytów jest obecnie uznawana za najważniejszy czynnik w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych [16, 17, 36]. Jednocześnie apoptoza miocytów jest ważnym wydarzeniem po ostrym zawale mięśnia sercowego i może być odpowiedzialna za śmierć większości z nich podczas ostrego niedokrwienia, a także za postępujący spadek ich liczby podczas stadiów podostrych i przewlekłych. Zidentyfikowano apoptozę w strefie okołozawałowej. Hamowanie apoptozy miocytów poprawia funkcję lewej komory (LV).

Trijodotyronina prowadzi do aktywacji wewnątrzkomórkowych kinaz sygnałowych. W eksperymencie wykazano, że trijodotyronina zmniejsza apoptozę komórek pod wpływem stresu. Jednym z głównych mechanizmów działania kardioprotekcyjnego jest aktywacja kinazy fosfatydyloinozytolo-3 / kinazy białkowej (PI3K / Akt) i kinaz regulowanych pozakomórkowo 1 i 2 typu (ERK1 / 2). Dodanie T3 do surowicy hodowli miocytów zapobiegało apoptozie wywołanej niedokrwieniem poprzez mechanizm, w którym pośredniczy Akt.

Zatem T3 może tłumić apoptozę kardiomiocytów po ostrym zawale mięśnia sercowego. W modelu niedokrwienia-reperfuzji serca szczurów Langendorff zastosowanie T3 znacznie poprawiło przywrócenie funkcji i zmniejszyło apoptozę miocytów poprzez aktywację PI3K / Akt i ERK1 / 2.

Zakłada się, że kardiochronne działanie raka tarczycy odbywa się poprzez regulację funkcji mitochondriów. Ich wkład w funkcje bioenergetyczne tych ostatnich wynika z bezpośredniego udziału w regulacji przepływu wapnia w niedokrwiennym miocytach, syntezie reaktywnych form tlenu i reakcji przeciwutleniających [22]. Nic dziwnego, że dysfunkcja mitochondriów odgrywa decydującą rolę w wystąpieniu i rozwoju niewydolności serca (HF) [1, 22].

Dane te pokazują znaczenie nowych podejść terapeutycznych mających na celu utrzymanie funkcjonowania mitochondriów.
Gruczoł tarczowy jest znany jako modulatory biogenezy mitochondrialnej. Zmiana stanu tarczycy wiąże się z bioenergetyczną przebudową mitochondriów mięśnia sercowego i głębokimi zmianami w procesach biochemicznych kardiomiocytów, co ostatecznie wpływa na morfologiczny i funkcjonalny stan mięśnia sercowego jako całości.

Ostatnie badania wykazały, że wczesne zastosowanie T3 zapobiega przebudowie serca i zmniejsza tempo apoptozy kardiomiocytów poprzez przywrócenie funkcji mitochondriów w modelu postiskochemicznej niewydolności serca. Proponowane mechanizmy leżące u podstaw tego kardioprotekcyjnego działania T3 są spowodowane regulacją mitochondrialnego czynnika transkrypcyjnego (mtTFA), proliferacją peroksysomów poprzez aktywację receptorów γ koaktywatora 1α (PGC - 1α) oraz otwarcie ochronnych mitochondrialnych kanałów potasowych zależnych od ATP (mitoK-ATP [17]) ].

Wykazano, że HF może być również spowodowane przeciążeniem mitochondriów wapniem podczas niedokrwienia [36]. Naruszenie homeostazy Ca2 + jest uniwersalnym mechanizmem niewydolności serca u ludzi i innych ssaków i jest w dużej mierze zależne od zmniejszenia ekspresji ATPazy wapniowej siateczki sarkoplazmatycznej (SERCA) lub jej hamowania przez fosfolamban (PLB).

Spadek aktywności SERCA w chorobach serca prowadzi do przeciążenia cytosolem wapnia, a następnie do zmniejszenia kurczliwości miocytów, dysfunkcji mitochondriów, co ostatecznie prowadzi do śmierci komórek.

Ustalono, że tarczyca jest silnym regulatorem ekspresji pompy SERCA2a i kurczliwości kardiomiocytów. Istnieje ścisła korelacja między szybkością wchłaniania wapnia przez retikulum sarkoplazmatyczne a stosunkiem PLB do SERCA2a w miocytach z niedoczynnością tarczycy, eutyreozą, która determinuje funkcję inotropową serca. Ponadto niską ekspresję SERCA w niedoczynności tarczycy można przywrócić poprzez korektę stanu hormonalnego poprzez zastosowanie raka tarczycy.

Ponadto badania przeprowadzone z udziałem ludzi (biopsja mięśnia sercowego) wykazały, że zastosowanie T3 w dawkach fizjologicznych w ostrym okresie MI doprowadziło do przywrócenia poziomu wapnia w strefie niedokrwienia, w przeciwieństwie do pacjentów, którzy nie otrzymali egzogennego T3 [17]. Prawdopodobnie zespół niskiej trijodotyroniny, obserwowany podczas rozwoju choroby serca, może przyczynić się do patologicznego przebudowy mięśnia sercowego z powodu upośledzonego funkcjonowania mitochondriów i ich przeciążenia wapniem.

Ostatnio udowodniono ważną rolę miRNA w hamowaniu apoptozy kardiomiocytów za pośrednictwem mitochondriów [49]. W szczególności miRNA-30 jest aktywnie wyrażany w kardiomiocytach, jednak jego poziom jest znacznie obniżony w odpowiedzi na stres oksydacyjny lub podczas niedokrwienia / reperfuzji [21, 30, 47].

Dane eksperymentalne wskazują, że w szczurzym modelu niedokrwienia / reperfuzji mięśnia sercowego 3-dniowe zastosowanie dawek fizjologicznych T3 jest w stanie utrzymać kurczliwość mięśnia sercowego i funkcję mitochondriów w granicznym obszarze uszkodzenia niedokrwiennego i że efekt ten jest związany z utrzymaniem poziomów miRNA-30a.

Tarczyca i śródmiąższ mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych

Wraz z kardiomiocytami serce zawiera wiele innych „niemięśniowych” komórek, takich jak fibroblasty, śródbłonki, miocyty mięśni gładkich i komórki układu odpornościowego, które odgrywają ważną rolę zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i patologicznych.

Podczas uszkodzenia mięśnia sercowego kardiofibroblasty ulegają konwersji z komórek spoczynkowych zaangażowanych w utrzymanie homeostazy macierzy zewnątrzkomórkowej w komórki aktywne, które odgrywają centralną i dynamiczną rolę w naprawie strefy martwicy.

Ta metamorfoza kardiofibroblastów wiąże się z kilkoma różnymi etapami fenotypowymi, w tym proliferacją komórek, migracją chemotaktyczną, przebudową macierzy zewnątrzkomórkowej. Procesy te są koordynowane przez wytwarzanie określonych cytokin: interleukin (na przykład IL-1 i IL-6), chemokin i czynników wzrostu (na przykład TNF-α i TGF-β) [5, 12, 43, 45].

Wśród głównych efektów naprawy macierzy pozakomórkowej wyróżnia się ciągłą syntezę i odkładanie się śródmiąższowego kolagenu, co wiąże się z deregulacją metaloproteinaz macierzy (MMP) i inhibitorów tkanek (TIMP). Zmiany te pogarszają funkcję rozkurczową mięśnia sercowego, co wraz ze zmniejszeniem kurczliwości prowadzi do postępu niewydolności serca [5, 7, 46].

Uważa się, że hormony tarczycy odgrywają ważną rolę w homeostazie macierzy pozakomórkowej. Zostało to udowodnione w modelach z niedoczynnością / nadczynnością tarczycy. Doniesiono, że synteza mRNA kolagenu typu I, głównego kolagenu włóknistego w sercu, jest hamowana przez tarczycę. W podobnych eksperymentach z przerostem mięśnia sercowego wywołanym tarczycą stwierdzono wzrost aktywności MMP1, MMP2 i TIMP2 bez oznak zwłóknienia mięśnia sercowego lub reakcji zapalnej [24].

T3 może również hamować aktywację niektórych czynników transkrypcyjnych, takich jak białka aktywujące-1 (AP-1), które indukują MMP i ekspresję genu kolagenu. Stan niedoczynności tarczycy prowadzi do ekspresji prekursorów kolagenu w hodowli kardiofibroblastów szczura. Zastosowanie tarczycy odwraca ten efekt tylko w obecności receptorów hormonów tarczycy α i β (TRβ i TRα) [59].

Zasadniczo dane eksperymentalne pokazują, że rak tarczycy może selektywnie hamować zwłóknienie i ma ogromne znaczenie w regresji zwłóknienia. Jednak nigdy nie zgłoszono wpływu klinicznego zastosowania dawek fizjologicznych raka tarczycy na przebudowę macierzy pozakomórkowej w warunkach stresu oksydacyjnego. G. Nicolini i in. (2013) sugerują, że badanie tego problemu może być kluczowe w aspekcie nowego podejścia terapeutycznego w leczeniu niewydolności tarczycy [38].

Ostatnie badania wykazały, że ekspresja niektórych rodzajów miRNA, które bezpośrednio lub pośrednio wpływają na regulację zmian zwłóknienia serca po MI lub innych patologiach [47]. Zatem rodzina miRNA-29 odgrywa ważną rolę przeciwfibrotyczną.

Jego ekspresja maleje jednak w warunkach modelu niedokrwienia i przerostu mięśnia sercowego [21]. MicroRNA-29 składa się z mikroRNA-29a, -29b i -29c, które są wyrażane głównie w kardiofibroblastach. Blokowanie miRNA-29 prowadzi do zwiększonego zwłóknienia. Uważa się, że MicroRNA-29 jest czynnikiem hamującym zwłóknienie mięśnia sercowego. Zastosowanie T3 w modelu niedokrwienia / reperfuzji miocytów szczura indukowało ekspresję miRNA-29c [38].

Wpływ tarczycy na tętnice wieńcowe

Wraz z miokardiocytami i kardiofibroblastami komórki śródbłonka mikronaczyń odgrywają ważną rolę w regulacji i utrzymaniu czynności serca. Niedobór angiogenezy jest jedną z przyczyn dysfunkcji mięśnia sercowego. Świadczy o tym spadek gęstości naczyń włosowatych w mięśniu sercowym w chorobach człowieka, takich jak zwężenie aorty, kardiomiopatia rozstrzeniowa i niedokrwienna [28]. Udokumentowano wpływ angiogenezy raka tarczycy [11, 35, 44].

Indukowany rak tarczycy kiełkowanie komórek śródbłonka opisano w różnych modelach: na błonie kosmówkowo-omoczniowej i w hodowli tkanek LV [8]. Mechanizmy molekularne proangiogennego działania tarczycy wynikają z niegenomowej interakcji przezbłonowej z integryną avβ3. W transdukcji sygnałów tarczycy pośredniczy aktywowana mitogenem kinaza białkowa ERK1 / 2, która prowadzi do przepływu transkrypcji kilku genów odpowiedzialnych za angiogenezę, takich jak główny czynnik wzrostu fibroblastów (BFGF) i czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF) [2].

Ten proangiogenny efekt można wzmocnić poprzez wzajemne oddziaływanie integryn między receptorem tarczycy a receptorami naczyniowego czynnika wzrostu śródbłonka (VEGF), a także głównego czynnika wzrostu fibroblastów (bFGF) [32].

Uważa się, że jodotyroniny mogą stymulować angiogenezę poprzez zwiększenie ekspresji czynnika indukowanego przez niedotlenienie 1α (HIF - 1α), czynnik transkrypcyjny o dużym znaczeniu dla rozwoju zabezpieczeń w warunkach niedokrwienia [15, 17]. Proponowany mechanizm obejmuje interakcję hormonu z TRβ w cytosolu i aktywację sygnału PI3K [19].

Tarczyca wpływa również na miocyty naczyniowe. Rozszerzone przez T3 rozszerzenie tętniczek nie jest genomowe i jest oczywiście związane ze zwiększoną syntezą tlenku azotu. Lokalna konwersja T4 do T3 jest najwyraźniej głównym mechanizmem rozszerzającym naczynia tyroksyny [9]. Wykazano, że tarczyca ma również mechanizm relaksacji zależny od TRα.

Linia genetyczna myszy z zablokowanym czynnikiem TRα wykazuje zwiększone napięcie wieńcowe. In vitro podczas niedokrwienia miocytów gładkich myszy z zablokowanym czynnikiem TRα, zastosowanie raka tarczycy zmniejszało kurczliwość z powodu zwiększonej aktywności kanałów K + [34].

Ponadto zastosowaniu T3 towarzyszyło tłumienie ekspresji cytokin i proliferacja naczyniowych komórek mięśni gładkich w eksperymentalnym modelu miażdżycy naczyń wieńcowych. Ten efekt, przynajmniej częściowo, zależy od hamowania angiotensyny II [18].

Wartość raka tarczycy w regulacji CVS potwierdza upośledzony przepływ wieńcowy, spadek gęstości tętniczek i zmienione parametry echokardiografii w niedoczynności tarczycy [31].

Tarczyca i przerost LV

Przebudowę serca obserwuje się podczas postępu chorób sercowo-naczyniowych, w tym przerostu pozostałych miocytów. Patologiczny przerost serca opisano jako jeden z najważniejszych niezależnych czynników zwiększających śmiertelność. Przerost mięśnia sercowego rozwija się jako ogólna reakcja adaptacyjna na stres. Szlaki sygnałowe przerostu (np. Stymulacja neurohormonalna i stres oksydacyjny) są ściśle regulowane, aby utrzymać homeostazę serca i zapobiec patologicznej przebudowie serca.

Patologiczny przerost jest związany z upośledzonym wzrostem naczyń włosowatych w mięśniu sercowym, niekorzystnymi zmianami w macierzy pozamięśniowej i rozwojem zwłóknienia. Ten stan jest utrzymywany przez wysoki poziom angiotensyny II, TNF-α i katecholamin w osoczu i jest prawdopodobnie związany ze spadkiem aktywności kinazy C-Jun i p38. Przeciwnie, fizjologiczny przerost mięśnia sercowego charakteryzuje się równoległym wzrostem układu naczyniowego, brakiem zwłóknienia i przeprogramowaniem genów na szlaku metabolizmu płodu [33].

Hormony tarczycy indukują wiele szlaków sygnałowych, które są aktywowane podczas przerostu fizjologicznego, w tym takie jak PI3K / AKT / mTOR i GSK3β. Udowodniono, że tarczyca powoduje fizjologiczny przerost mięśnia sercowego poprzez regulację określonych genów kodujących białka strukturalne i funkcjonalne. W kardiomiocytach tarczycy aktywuje się sarkoplazmatyczną siateczkę siatkową ATPazy wapiennej (SERCA2), α-MHC, Na / K-ATPazę; hamują aktywność kanałów K +, strumieni β-MHC, PLB, TRα1 i Na + / Ca2 + [29].

Tak więc rak tarczycy reguluje ekspresję określonych genów, które odgrywają znaczącą rolę w funkcji skurczowej mięśnia sercowego i zapobiegają aktywacji genów płodowych odpowiedzialnych za przerost patologiczny.

Regulacja genu łańcucha ciężkiego alfa miozyny (TCM-α)

Mechanizm, dzięki któremu tarczyca reguluje aktywność genu TCM-α, został dogłębnie zbadany. Stwierdzono, że trijodotyronina wpływa na ten gen poprzez czynniki epigenomiczne i miRNA. W modelu niedoczynności tarczycy u szczurów zastosowanie trichostatyny (inhibitora deacetylacji histonów) w połączeniu z T3 znacznie zwiększyło transkrypcję TCM-α, wykazując w ten sposób potencjalną rolę histonów jako kodulatorów trijodotyroniny w regulacji transkrypcji serca TCM-α [10].

Niedawno ujawniono, że przedstawiciele rodziny miRNA (miRNA-208a, miRNA-208b i miRNA-499), zlokalizowani w loci genów łańcucha ciężkiego β-miozyny, tworzą złożoną sieć regulacyjną odpowiedzialną za przerost mięśnia sercowego.

Poziomy fizjologiczne miRNA-208a są niezbędne do prawidłowego przewodnictwa elektrycznego w mięśniu sercowym. Czterokrotny wzrost poziomu miRNA - 208A jest związany z przerostem mięśnia sercowego u myszy, któremu towarzyszy tłumienie ekspresji białka miostatyny-1, które wiąże się z trijodotyroniną. Miostatyna-1 hamuje procesy przerostowe [6]. Deregulacja sygnałów raka tarczycy w chorobach serca prowadzi do zmniejszenia stosunku β-MHC / miRNA-208a. Wskazana wartość normalizuje się podczas stosowania tarczycy in vitro [6].

Dane te pokazują, że fizjologiczne stężenia tarczycy są niezbędne do utrzymania optymalnego poziomu miRNA i łańcuchów ciężkich miozyny. Trójjodotyronina jest związana z fizjologicznym przerostem mięśnia sercowego i być może pozytywnie wpłynie na przebudowę mięśnia sercowego po zawale i przebieg zawału [20].

Klasyczny neurohormonalny model niewydolności serca oparty jest na teorii hiperespresji cząsteczek neurohormonalnych. Oprócz tego paradygmatu, jest coraz więcej dowodów na to, że poziom różnych hormonów i sygnałów metabolicznych może się zmniejszyć wraz z tą patologią..

Lista hormonów, których poziom zmniejsza się podczas niewydolności serca, obejmuje hormon wzrostu, jego mediator tkankowy - insulinopodobny czynnik wzrostu-1, rak tarczycy (w szczególności zespół niskiego trijodotyroniny) i sterydy anaboliczne. Ponadto niewydolność serca często komplikuje oporność na insulinę [14].

Znaczenie kliniczne zespołu niskiego trijodotyroniny w niewydolności serca

Uważa się, że zespół niskiego trijodotyroniny nie jest objawem ani oznaką niedoczynności tarczycy. Charakter zmian w stanie hormonalnym ma charakter drugorzędny i zależy nie od charakteru choroby, ale od jej ciężkości. U pacjentów z niewydolnością serca poziom T3 może być obniżany jednocześnie z prawidłowymi lub prawie normalnymi poziomami T4 i TSH.

Zakłada się, że ten stan jest spowodowany defektem mechanizmu konwersji T4 na T3. W eksperymentalnych warunkach CH, aktywność sercowej diiodinazy III, która przekształca T4 w odwrotny (wsteczny) rT3 i T3 w T2, wzrosła 5-krotnie. Według wielu badań przeprowadzonych przez naukowców, zespół niskiej T3 determinuje złe rokowanie u pacjentów z chorobami CVD.

Spośród 199 pacjentów z niewydolnością serca 31% ciężkich pacjentów miało zespół niskiego trójjodotyroniny, zdefiniowany jako poziom całkowitego T3

Trijodotyronina lub T3 jest darmowa: czym jest ten hormon, objawy podwyższonych i zmniejszonych wskaźników, metody ich korekty

Praca wszystkich narządów i układów w ciele jest ze sobą powiązana. Układ hormonalny składa się z gruczołów dokrewnych, które syntetyzują bardzo ważne hormony, które regulują wiele ważnych procesów. Tarczyca wytwarza trijodotyroninę (T3) i tyroksynę (T4), które są nazywane substancjami tarczycy.

T3 jest jednym z najbardziej aktywnych hormonów. Każda cząsteczka trijodotyroniny zawiera 3 cząsteczki jodu. Hormon powstaje w wyniku rozpadu osiadłej tyroksyny (T4) w wyniku usunięcia z niej jednego atomu jodu. Substancja dostaje się do krwioobiegu i łączy się z globulinami, po czym wchodzi do tkanek narządów. Ale pewna ilość hormonu nie przylega do substancji białkowych. To jest darmowy T3. Wiele procesów zachodzących w ciele zależy od jego koncentracji..

Funkcje i rola w ciele

Z powodu tkanek obwodowych tarczycy cząsteczka jodu jest oddzielana od T4, przekształcając ją w aktywny T3. Kolejne 20% trijodotyroniny jest syntetyzowane osobno przez gruczoł. Około 0,5% hormonu otrzymanego we krwi pozostaje w postaci wolnej..

Darmowy T3 wykonuje pewne funkcje w ciele:

  • kontroluje poziom cholesterolu we krwi,
  • odżywia tkanki energią i tlenem,
  • zapewnia normalną temperaturę ciała,
  • wspomaga wydalanie soli wapnia przez nerki,
  • bierze udział w syntezie witaminy A przez wątrobę,
  • przyspiesza metabolizm białek i węglowodanów,
  • poprawia naprawę kości,
  • bierze udział w procesie tworzenia zarodka u kobiet w ciąży.

Wraz z odchyleniami wolnego poziomu T3 od normy cierpi ogólne samopoczucie danej osoby. Równowaga innych hormonów tarczycy jest zaburzona. Wszystko to staje się impulsem do rozwoju patologicznych zmian niebezpiecznych dla zdrowia. U dzieci rozwój fizyczny i psychiczny jest silnie skorelowany z produkcją hormonów tarczycy. Jeśli ich synteza zostanie zakłócona, rozwiną się choroby ośrodkowego układu nerwowego, wzrost dziecka spowolni.

Co pokazuje oncomarker CA 125 i dla jakich objawów należy przeprowadzić analizę? Mamy odpowiedź!

Przeczytaj o pierwszych objawach zapalenia tarczycy i metodach leczenia choroby pod tym adresem..

Wskazania do analizy

Endokrynolog może skierować pacjenta na badanie poziomu wolnej trijodotyroniny w celu:

  • do diagnozowania skuteczności terapii hormonalnej w chorobach tarczycy,
  • różnicowanie stanów nadczynności tarczycy,
  • monitorowanie poziomu hormonów z wykrytą toksycznością T3,
  • udoskonalenie analiz, które wykazały niski poziom hormonu stymulującego tarczycę, jeśli T4 jest prawidłowe.

Przy przejściu analizy zwykle określa się poziom całkowitego i wolnego T3. W organizmie funkcjonuje tylko wolny T3. Normalna wartość jego poziomu jest bardzo ważna dla organizmu..

Norma wolnego T3

Stężenie trijodotyroniny zależy od wielu czynników:

  • wiek pacjenta,
  • pora roku,
  • piętro,
  • aktywność fizyczna.

Dorosły zwykle powinien mieć poziom hormonów we krwi 3,15-6,25 pmol / L. Średnia może się różnić w zależności od rodzaju sprzętu w laboratorium, a także indywidualnych cech ciała. U kobiet wskaźniki są o 5-10% niższe niż u mężczyzn. U kobiet w ciąży stężenie wolnego T3 zmniejsza się, a po porodzie wraca do normy.

Na wyniki analizy mogą mieć wpływ:

  • stresujące sytuacje,
  • nadmierne ćwiczenia,
  • używanie alkoholu i narkotyków,
  • przyjmowanie niektórych leków (antykoncepcji, hormonów, preparatów jodu).

Na notatce! Stały wskaźnik trijodotyroniny ustala się po 12-15 latach. Do tego wieku zmienia się norma poziomu hormonów. Do 1 roku wynosi 3,6-7,5 pmol / l, w wieku 1-12 lat 4,3-6,8 pmol / l, w wieku 12-15 lat dla dziewcząt 3,8-6,1 pmol / l, u chłopców, 4,4-6,7 pmol / L. Po 65 latach znaczny spadek ilości T3.

Jak przejść analizę: rekomendacje

Aby wynik diagnostyczny poziomu wolnego T3 był wiarygodny, przed przejściem analizy należy przygotować:

  • przestań brać leki hormonalne i preparaty jodu na miesiąc przed badaniem,
  • wykluczyć aktywność fizyczną na kilka dni przed analizą,
  • bez stresu,
  • wykluczać stosowanie ciężkich potraw (tłuste, smażone, słodkie),
  • nie pal 3 godzin przed oddaniem krwi.

Krew jest pobierana z żyły na pusty żołądek. Aby uzyskać bardziej wiarygodne informacje o stanie pacjenta, lepiej jest zbadać 3 hormony jednocześnie (T3, T4, TSH). Nie określaj poziomu wolnego T3 po fizjoterapii, promieniach rentgenowskich, fluorografii, MRI, ultradźwiękach.

Zwiększone stawki

W większości przypadków trijodotyronina zwiększa się z powodu nadczynności tarczycy. Dzieje się tak pod pewnymi warunkami:

  • rozlany toksyczny wole guzkowe,
  • podostre zapalenie tarczycy,
  • gruczolak toksyczny,
  • Gruczolak przysadki wytwarzający TSH.

Równocześnie z trijodotyroniną wzrasta tyroksyna. W wyjątkowych przypadkach występuje izolowany wzrost T3 (na przykład z tyreotoksykozą T3).

Jak i jak leczyć włókniak piersi? Zobacz wybór skutecznych opcji leczenia..

O tym, czym jest nadczynność przytarczyc w przewodzie pokarmowym oraz o metodach leczenia choroby przeczytanych pod tym adresem.

Na stronie https://fr-dc.ru/vnutrennaja-sekretsija/polovye/zheltoe-telo-v-yaichnike.html dowiedz się o przyczynach powstawania torbieli ciałka żółtego lewego jajnika i jak usunąć formację.

Ponieważ wolny T3 jest dość aktywną substancją, jego wysoki poziom we krwi objawia się charakterystycznymi objawami:

  • nadmierna drażliwość, nerwowość,
  • zwiększone zmęczenie,
  • drżenie palca,
  • szybki puls,
  • częstoskurcz,
  • szybka utrata masy ciała,
  • łza,
  • strach przed światłem.

Często wynik analizy jest błędny. Jeśli poziom TSH jest normalny, a wolny T3 wzrasta, wówczas w większości przypadków jest to niewiarygodna informacja o obrazie klinicznym stanu. Również błąd można uznać za wysoki poziom T3 przy niskim poziomie T4. W takich przypadkach należy ponownie wykonać badanie krwi.

Niski poziom hormonów

Zmniejszenie wolnego T3 występuje, gdy zaburzona jest synteza wszystkich hormonów tarczycy. Przyczyny tego stanu mogą być:

  • Zapalenie tarczycy Hashimoto Układ odpornościowy zaczyna postrzegać komórki gruczołu jako obce i niszczyć je.,
  • niedoczynność tarczycy to zmniejszenie czynności tarczycy, które może wystąpić na przykład podczas przyjmowania leków hormonalnych w leczeniu wola guzkowego lub rozlanego, inne przyczyny,
  • naświetlanie radioaktywnym jodem lub przyjmowanie leków za pomocą jodu (Amiodaron, Cordaron),
  • po zabiegu częściowe lub całkowite usunięcie tarczycy,
  • długoterminowa niskokaloryczna dieta,
  • ciężki wysiłek fizyczny.

Po pierwsze, występuje spadek stężenia tyroksyny, na tle tego spada T3. Procesowi towarzyszą objawy negatywne:

  • słabość,
  • senność,
  • przybranie na wadze,
  • niedociśnienie,
  • upośledzenie mózgu,
  • nieregularne miesiączki u kobiet,
  • stany depresyjne,
  • sucha i opuchnięta skóra,
  • zmniejszone libido,
  • hipercholesterolemia.

Ciotki ze znacznym niedoborem wolnego T3 często rozwijają kretynizm, u dorosłych obrzęk śluzowaty. Ale dzięki terminowemu leczeniu takich powikłań można uniknąć.

Korekta trijodotyroniny

Leczenie nieprawidłowości hormonalnych powinno być przepisywane przez endokrynologa. Uwzględnia to, które odchylenia kierunku występują, przyczyny stanu patologicznego i inne czynniki. Podstawową substancją do budowy hormonów stymulujących tarczycę, w tym T3, jest jod. Dlatego ważne jest, aby jego zawartość była normalna. Dzienne zapotrzebowanie na jod u osoby dorosłej dziennie wynosi 100 mcg / kg.

W przypadku niedoboru jodu zaleca się normalizację jego poziomu poprzez zwiększenie ilości produktów zawierających go w diecie (orzechy włoskie, ryby, sól jodowana).

Niedobór lub nadmiar wolnej trijodotyroniny koryguje się za pomocą terapii lekowej. Aby zmniejszyć wydzielanie hormonów, weź:

W obecności wola lub guzów w tarczycy wykonuje się operację ich usunięcia. Nadczynność tarczycy można leczyć izotopami radioaktywnego jodu..

Niedobór T3 jest kompensowany przez przyjmowanie leków hormonalnych. Jeśli wystąpi niedoczynność tarczycy z powodu usunięcia tarczycy, konieczne będzie dożywotnie podawanie preparatów tyroksyny..

Wolny T3 jest hormonem tarczycy, który aktywnie uczestniczy w wielu procesach zachodzących w organizmie. Odchylenia poziomu tej substancji od normy w kierunku zmniejszania lub zwiększania są obarczone poważnymi konsekwencjami zdrowotnymi. Jeśli istnieje podejrzenie braku równowagi hormonalnej, konieczne jest sprawdzenie poziomu hormonów tarczycy i, w razie potrzeby, przepisanie leczenia.

Poniższy film analizuje hormon tarczycy, trijodotyroninę. Podkreślono cechy jego działania i zastosowania w chorobach tarczycy: