Test z deksametazonem: kiedy jest przepisywany i jak przebiega analiza

Deksametazon jest silnym kortykosteroidem stosowanym do tłumienia reakcji zapalnych. Substancja ta wpływa na specyficzny układ ludzkiego ciała. Kontroluje reakcję na stresujące sytuacje, aw terminologii medycznej nazywany jest GGN (podwzgórze-przysadka-nadnercza). Aby zbadać jego działanie, zaleca się test z deksametazonem.

Kiedy testować z deksametazonem

Test z deksametazonem jest bardzo często stosowany w praktyce medycznej. Ta metoda badawcza służy do diagnozowania procesów patologicznych w różnych układach organizmu..

  • Ta analiza pozwala zidentyfikować najmniejsze zaburzenia produkcji hormonu stresu lub kortyzolu na początkowym etapie oraz ustalić przyczyny zaburzeń czynności nadnerczy.
  • Wyniki badań są niezbędne do różnicowania chorób endokrynologicznych i wykrywania nowotworów o różnej etiologii.
  • Często przepisywany jest test na zaburzenia afektywne. Pozwala ustalić integralność GGN.
  • W ginekologii takie badanie przeprowadza się z manifestacją żywych oznak hiperandrogenizmu i niepłodności.
  • Praktykujący psychiatrzy używają testu deksametazonu do wykrywania endogennej depresji.

Test z deksametazonem jest przewidziany w stanach patologicznych spowodowanych naruszeniem poziomu kortyzolu. Występują w postaci:

  • Dysplastyczna otyłość
  • Miastenia
  • Osteoporoza
  • Nadciśnienie
  • Hirsutyzm u kobiet
  • Nieprawidłowości menstruacyjne
  • Przewlekłe pleśniawki
  • Brak menstruacji
  • Kamica moczowa
  • Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
  • Zmniejszone libido u mężczyzn i kobiet
  • Zaburzenie erekcji
  • Szkarłatne rozstępy na brzuchu mają ponad 1 cm szerokości
  • Wrzody troficzne i krostkowe zmiany skórne
  • Zmniejszona obrona immunologiczna
  • Zaburzenia wrażliwości na insulinę
  • Chroniczne zmęczenie
  • Zmęczenie
  • Zaburzenia depresyjne
  • Zaburzenia snu
  • Systematyczne pojawianie się stanu euforii

Powodem testu z deksametazonem może być również powolne gojenie się ran i małych zadrapań, bezprzyczynowy pojawienie się siniaków na ciele i nagłe skoki ciężaru.

Oznaki braku równowagi kortyzolu w ciele objawiają się w pojedynczym lub złożonym.

Próbka jest przepisywana przez ginekologa deksametazonu, endokrynologa lub urologa. Zazwyczaj test jest zalecany do kompleksowego badania po badaniu fizykalnym..

Jak przejść analizę: zalecenia lekarza dotyczące wstępnego przygotowania

Do badań używa się krwi żylnej. Biomateriał pobierany jest w specjalnych laboratoriach medycznych lub w warunkach stacjonarnych instytucji medycznej.

Aby zmniejszyć procent błędu w wyniku, należy przestrzegać techniki manipulacji:

  • Krew pobierana jest z żyły rano lub w czasie przepisanym przez lekarza
  • Biomateriał umieszcza się w sterylnej probówce
  • Do przechowywania krwi dopuszczalne są sterylne rurki żelowe.

Ważne jest, aby laboratorium przestrzegało wszystkich zasad sterylności. Personel medyczny musi używać jednorazowych materiałów eksploatacyjnych i sterylnych rękawiczek..

Aby upewnić się, że wyniki testu są jak najbardziej poprawne, lekarze zalecają przeprowadzenie wstępnego przygotowania. Aby to zrobić, musisz:

  • Krew na czczo
  • Przez 8-10 godzin nie jedz ciężkich tłustych potraw
  • Ogranicz stres emocjonalny w ciągu 12 godzin
  • Przerwij terapię hormonalną na 2 dni przed porodem
  • Dla 1-2, aby ograniczyć aktywność fizyczną i nie iść na siłownię
  • 2-3 godziny przed płotem nie palić
  • Przestań pić alkohol i środki przeciwbólowe dziennie

Oddawanie krwi odbywa się w spokojnym stanie. Aby to zrobić, usiądź lub połóż się na 15-20 minut przed manipulacją.

Następujące czynniki mogą zniekształcać wyniki analizy:

  • Długotrwałe stosowanie silnych leków
  • Nadużywanie alkoholu
  • Leki hormonalne
  • Otyłość
  • Dowolny rodzaj cukrzycy
  • Zespół mózgowiczy
  • Przewlekłe zapalenie wątroby
  • Ciąża

Jeśli występuje jeden lub kilka czynników, warunek zostanie skorygowany przed badaniem i możliwe jest kilkakrotne przypisanie przejścia próbki do deksametazonu.

Test deksametazonu: protokół i transkrypcja

Do diagnozy patologii stosuje się dwa główne typy testu deksametazonu:

Każdy rodzaj testu przeprowadzany jest na kilka sposobów. W diagnozie często stosuje się:

Minimalny klasyczny protokół testu z deksametazonem:

  • Pierwszego dnia rano o 8.00 pobiera się krew w celu ustalenia początkowego poziomu kortyzolu.
  • Przez dwa dni co 6 godzin deksametazon przyjmuje się doustnie w tabletkach 0,5 m. Pojedyncza dawka - 1 szt..
  • Trzeciego dnia o 8 rano oddawana jest krew w celu ustalenia stężenia kortyzolu.
  • Dokładność metody w granicach 98–99%.
  • W krótkiej wersji, o godzinie 8.00 wykonuje się badanie krwi na wyjściowy poziom kortyzolu. Tego samego dnia o godzinie 23:00 doustnie przyjmuje się dwie tabletki 0,5 mg deksametazonu. Następnego ranka krew zostaje ponownie oddana na stężenie kortyzolu.
  • Dokładność tej metody wynosi 95–96%.
  • Dekodowanie wskaźników jest takie samo dla dwóch opcji. Jeśli poziom kortyzolu po deksametazonie zostanie zmniejszony o połowę - jest to uważane za normę lub jest oznaką funkcjonalnego hiperkortykalizmu. Za pomocą tych wskaźników próbę określa się jako dodatnią.
  • Próbka ujemna jest brana pod uwagę przy braku zmian poziomu kortyzonu lub jego wzrostu. Ten wynik jest oznaką endogennego hiperkortykozy..
  • Duży test z deksametazonem przeprowadza się z wynikiem ujemnym małego. Korzystając z tej analizy, choroba i zespół Itsenko Cushinga są zróżnicowane..

W metodzie klasycznej podczas przeprowadzania tego testu obserwuje się pewną sekwencję:

  • Pierwszego dnia o 8 rano oddawana jest krew w celu ustalenia początkowego poziomu kortyzolu.
  • Przez dwa dni co 6 godzin przyjmuje się 4 tabletki deksametazonu w dawce 0,5 mg. Pojedyncza dawka 2 mg.
  • Trzeciego dnia, rano o 8 rano, ponownie podano analizę poziomu kortyzolu.
  • Dokładność testu nie mniejsza niż 98%.
  • Krótko mówiąc, badanie krwi na podstawowy kortyzol wykonuje się pierwszego dnia rano o godzinie 8. O godzinie 23.00 w jednej dawce stosuje się 8 mg deksametazonu. To 16 tabletek po 0,5 mg. O 8.00 krew jest ponownie oddawana na stężenie kortyzolu.
  • Czułość testu w granicach 96%.

Deszyfrowanie dla dwóch metod:

Zmniejszenie stężenia wolnego kortyzolu o połowę lub więcej jest uważane za oznakę choroby Itsenko Cushinga. W takim przypadku test uznaje się za pozytywny. Jeśli wskaźniki się nie zmieniają, próbka jest określana jako ujemna.

Podczas oglądania filmu dowiesz się o alergiach pokarmowych..

Test deksametazonu jest testem dostępnym i może wykryć zmiany w poziomie kortyzolu na wczesnym etapie. Pozwoli to lekarzom szybko postawić dokładną diagnozę i wybrać najbardziej skuteczną metodę terapeutyczną..

Powody, przygotowanie i przeprowadzenie testu supresji z deksametazonem

Deksametazon jest silnym kortykosteroidem. Jest wielokrotnie silniejszy niż jego analogi: hydrokortyzon, prednizon i predisalone. Deksametazon, jak każdy kortykosteroid, stosuje się w celu stłumienia odpowiedzi zapalnej..

Deksametazon wpływa na funkcjonowanie bardzo specyficznego układu organizmu. Ten system kontroluje reakcję na stres i nazywa się podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowy lub GGN. Kiedy deksametazon jest wprowadzany do organizmu, produkcja hormonu stresu (kortyzolu) zmniejsza się, a produkcja substancji przeciwzapalnych wzrasta. Jest to użyteczny aspekt i jest stosowany w tym teście tłumienia..

Powody testu

Test supresji deksametazonu jest testem stosowanym do ustalenia, czy organizm ma zwiększone wydzielanie hormonów nadnerczy. Jeśli hormony te są wytwarzane bardziej niż normalnie, oznacza to chorobę zwaną „zespołem Cushinga”. Zwykle wskazuje na obecność pewnego rodzaju guza. Test służy również do weryfikacji integralności GGN w zaburzeniach afektywnych..

Trening

Nie ma szczególnych przygotowań do badania, ale zwykle zaleca się pacjentowi odmowę przyjmowania środków przeciwbólowych. Jeśli test tłumienia zostanie przeprowadzony w nocy, osoba zostanie doradzona, aby przygotować się na konieczność spędzenia nocy w centrum medycznym. Jeśli wyniki testu supresji wykazały niski poziom ACTH (hormonu adrenokortykotropowego) i wysoki poziom kortyzolu, na który podany deksametazon nawet nie wpłynął, to możliwe, że pacjent ma guz nadnerczy. Normalny lub podwyższony poziom ACTH z wysokim poziomem kortyzolu, który nie zmniejsza się nawet pomimo dużych dawek deksametazonu, wskazuje, że istnieje guz w innym narządzie. Jeśli poziom ACTH jest prawidłowy lub podwyższony, a poziom kortyzolu jest wysoki i można go zmniejszyć tylko przy dużych dawkach deksametazonu, wówczas pacjent ma guz przysadki mózgowej. Normalnym rezultatem jest zmniejszenie poziomu kortyzolu przy małych dawkach deksametazonu..

Procedura

Przed badaniem podaje się zastrzyk deksametazonu. Następnie pobierana jest próbka krwi, która jest sprawdzana pod kątem kortyzolu i ACTH.

Przeprowadzany jest duży test supresji deksametazonu w celu przetestowania natychmiastowej reakcji podania leku na osi GGN. Zazwyczaj oś GGN wykorzystuje mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego do kontrolowania poziomów hormonów. Podwzgórze, reagując na stresującą sytuację, będzie stymulować przysadkę mózgową do wydzielania hormonu ACTH lub adrenokortykotropiny. ACTH następnie stymuluje nadnercza do natychmiastowej syntezy kortyzolu z cholesterolu. Ponadto wzrasta poziom noradrenaliny i kortyzolu. Po zakończeniu stresującej sytuacji mózg hamuje dalszą produkcję ACTH, która przywraca spokój ducha.

Próbka deksametazonu (2 próbki na kortyzol)

KodLista usługCena, rub.Dostępność ekspresowaJednostki pomiar.MateriałyZamówić
627Próbka deksametazonu (2 próbki na kortyzol)1 200 p (Czas realizacji 24 godziny *)
1 badanie.S.

* Z zastrzeżeniem dostarczenia materiału do dowolnego biura laboratorium innego niż Nagorny,
czas trwania badania wydłuża się do 36 godzin.

Badania są dostępne dla:
- wszystkie gatunki ssaków lądowych i morskich, ale niedostępne dla kóz i królików
- formularz wyniku analizy zawiera informacje o przedziałach referencyjnych tylko dla psów, kotów, koni

Jednostki miary - nmol / l.

W razie potrzeby uzyskaj wynik w ng / ml, stosuje się następujący stosunek: 1 nmol / l = 0,3625 ng / ml

Metoda oznaczania: analiza immunochemiluminescencyjna (CLIA)

Wymagania dotyczące próbki: - krew żylna jest pobierana do probówki do biochemii, minimalna objętość każdej próbki wynosi 1,5 ml - surowica krwi, minimalna objętość każdej próbki wynosi 0,3 ml Krew żylną pobiera się na pusty żołądek (dieta głodowa od 8 godzin) Uwaga: każda probówka powinna być oznaczona numerem próbki w celu poprawnego wyświetlenia wyników Przechowywanie próbek: - próbki krwi pełnej należy dostarczyć do laboratorium w ciągu 6-8 godzin; - surowica może być przechowywana do 2 dni w temperaturze + 2- + 8 ° C

Wynik badania przedstawiono w tabeli z wierszami: 1. - podstawowy poziom kortyzolu 2. - 4 godziny po wstrzyknięciu deksametazonu 3. - 8 godzin po wstrzyknięciu deksametazonu ► Próbki deksametazonu stosuje się do: 1. Dużych d.p. w celu potwierdzenia rozpoznania hiperadrenokortykozy, w diagnostyce różnicowej hiperadrenokortykozy przysadkowej i nadnerczy 2. Mały d. test przesiewowy w celu wykrycia zwierząt z naturalną hiperadrenokortyką, ale nie wykrywa jatrogennej hiperadrenokortykologii (tj. wynikający z długotrwałego leczenia dowolnej choroby glukokortykoidami). Test supresyjny z dużymi dawkami deksametazonu jest wskazany w przypadkach, w których diagnoza hiperadrenokortykologii jest ustalana za pomocą testów przesiewowych, ale jej różnicowanie pochodzenie (przysadka mózgowa lub nadnercza) nie zostało wykonane. Wysokie dawki deksametazonu w przysadce mózgowej blokują wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową zgodnie z zasadą sprzężenia zwrotnego, hamując w ten sposób wydzielanie kortyzolu. W przypadku hiperadrenokortykologii kory nadnerczy wydzielanie kortyzolu jest autonomiczne, a jego poziom nie spada. Duży test deksametazonu nie odróżnia rozwoju gruczolaka kory nadnerczy od raków. Test supresyjny z małymi dawkami deksametazonu jest wskazany w celu potwierdzenia diagnozy hiperadrenokortykozy u psów i jest bardziej wiarygodny niż test stymulujący z ACTH. Jest uważany za test przesiewowy i pozwala zdiagnozować wszystkie przypadki hiperadrenokortykozy pochodzenia nadnerczowego i 90–95% przypadków hiperadrenokortykozy przysadkowej. Nie pozwala na wykrycie jatrogennego hiperadrenokortykologii, nie pozwala na rozróżnienie między przysadką a nadnerczem nadnerczy4. Daje 56% fałszywie dodatnich wyników u psów z wysokim poziomem stresu w momencie pobierania próbek5.

Dla kogo i jak testowany jest deksametazon

Test deksametazonu służy do wykrywania hiperkortykozy (podwyższony poziom kortyzolu we krwi). W tym artykule dowiesz się, jak i kiedy przeprowadzany jest test deksametazonu..

Deksametazon jest hormonem kory nadnerczy, glukokortykoidem, najsilniejszym z nich. Zwykle, gdy duże dawki tego hormonu są przyjmowane w postaci leku, blokuje się produkcję własnych hormonów w korze nadnerczy, w szczególności interesuje nas kortyzol. Jakie inne hormony wytwarzają nadnercza i jaką funkcję pełnią, przeczytaj artykuł „Hormony, które ratują życie”.

Duże dawki obejmują niefizjologiczne dawki leku, tj. Te, które czasami przekraczają dawkę zastępczą. Ta reakcja na deksametazon zależy od dawki, tj. Zależy od podanej dawki. Na tej podstawie opierają się różne wersje testu deksametazonu..

Jak testuje się deksametazon?

Test deksametazonu, w zależności od dawki, może być:

  1. Mały rozkład deksametazonu.
  2. Duży rozkład deksametazonu.

Mała próbka deksametazonu

Mały test deksametazonu odróżnia egzogenny hiperkortykalizm od endogennego.

Egzogeniczny hiperkortyk obejmuje:

  • Nadmierne spożywanie glukokortykoidów w różnych chorobach
  • Zwiększone poziomy kortyzolu za pomocą
  1. otyłość
  2. alkoholizm
  3. cukrzyca
  4. zespół dwunastnicy
  5. przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby
  6. ciąża

Taki wzrost kortyzolu we krwi (oprócz nadmiernego przyjmowania leku) jest również nazywany funkcjonalnym hiperkortykalizmem. Poziomy kortyzolu zmniejszają się po wyeliminowaniu przyczyny.

Mały test deksametazonu przeprowadza się w następujący sposób. Istnieje kilka opcji testowych: klasyczna i skrócona.

Wersja klasyczna.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 wykonuje się pobieranie krwi w celu ustalenia początkowego poziomu kortyzolu. Następnie, w ciągu 48 godzin, 0,5 mg (1 tab.) Deksametazonu przyjmuje się co 6 godzin. Trzeciego dnia rano o 8:00 ponownie określa się poziom wolnego kortyzolu. Czułość metody wynosi 97-100%.

Skrócona wersja.

Pierwszego dnia o 8:00 - pobranie krwi na początkowym poziomie wolnego kortyzolu. O 23:00 tego samego dnia pacjent przyjmuje 1 mg (2 tabletki) deksametazonu. Drugiego dnia rano o 8:00 drugie pobranie krwi w celu ustalenia wolnego kortyzolu. Czułość metody jest nieco niższa - 95%.

Interpretacja wyników.

Interpretacja wyników jest taka sama dla obu opcji. Normalnie i przy funkcjonalnym hiperkortykalizmie poziom kortyzolu zmniejsza się ponad 2 razy. W takim przypadku próbka jest uważana za pozytywną..

W przypadku endogennego hiperkortykozy test jest negatywny, ponieważ istnieją ogniska autonomicznego wydzielania hormonów, na które podany deksametazon nie wpływa w tej dawce.

Duża próbka deksametazonu

Kiedy ustalona zostanie endogenna przyczyna podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi, tj. Mała próbka okazała się ujemna, wykonuje się duży test deksametazonu. Ten test rozróżnia chorobę od zespołu Itsenko Cushinga. Przeczytaj więcej o tym zespole w tym artykule. Stosuje się tutaj dużą dawkę deksametazonu. Ta próbka ma również 2 opcje: klasyczną i skróconą.

Wersja klasyczna.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 określa się początkowy poziom wolnego kortyzolu we krwi. Następnie, w ciągu 48 godzin, 2 mg (4 tab) deksametazonu przyjmuje się co 6 godzin. Trzeciego dnia o godzinie 8:00 drugie pobranie krwi w celu pobrania wolnego kortyzolu.

Skrócona wersja.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 - również pobranie krwi i określenie początkowego poziomu wolnego kortyzolu. O 23:00 tego samego dnia pacjent przyjmuje 8 mg (16 tabletek) deksametazonu. Drugiego dnia o godzinie 8:00 drugie pobranie krwi w celu pobrania wolnego kortyzolu.

Interpretacja wyników.

Przykładowa interpretacja jest taka sama w obu przypadkach..

Podczas przyjmowania dużej dawki deksametazonu w chorobie Itsenko Cushinga występuje spadek poziomu wolnego kortyzolu o 50% lub więcej w stosunku do oryginału. Próbka jest uważana za pozytywną. Przeczytaj o chorobie Itsenko Cushinga w tym artykule..

W przypadku nadnerczowych postaci Itsenko Cushinga, a także ektopowego zespołu ACTH, nie ma spadku, a próbka pozostaje ujemna.

Dlatego test deksametazonu jest doskonałym narzędziem w diagnozowaniu chorób, które występują z objawami hiperkortykozy..

Z ciepłem i troską endokrynolog Dilara Lebedeva

P.S. ya imeyu vvidu protivopokazaniya dlya proofeniya maloy ili bolshoy probi?

Dilyara Lebedeva mojno vopros est li ogranicheniya ili protivopokazaniya dlya proofeniya v poliklinicheskih usloviyah? S neterpeniem jdu otveta i zaranee spasibo.

Dilyara Lebedeva zdravstvuyte. Ya nachinayushiy endokrinolog. Spasibo Vam ogromnoe ya stala lechit bolee uverenno. I nashla i nahoju otveti na mnogie voprosi.

Dzień dobry, Dilyara! Pomóż mi zinterpretować wyniki. Początkowy kortyzol - 10 mcg / dl, dzień po małej próbce z 1 mg deksametazonu o 23:00 - Odpowiedź

Dziękuję bardzo za twoją stronę. Przepraszam, prawdopodobnie już masz dość pytań w komentarzach.

Mam wysoki poziom kortyzolu. Ujawniono w kwietniu 2016 r. Podczas badania (testy, MRI, CT) było wiele doświadczeń, ale ostatecznie, po niewielkim teście deksametazonu, zaczęli funkcjonować hiperkortykalizm.

2 lata temu (2014) zacząłem tracić włosy. Początkowo wystąpiło ogniskowe łysienie. Teraz endokrynolog dostarczył uniwersalnego łysienia o nieznanej etymologii. Nigdzie nie ma włosów, nawet w nosie. Przeprowadzono wiele testów na robaki i infekcje pochodni, USG BP i tarczycy, biochemię i ogólne badanie krwi, zapalenie wątroby. Wszystko jest negatywne.

Po postawieniu diagnozy (początek kwietnia 2016 r.) Endokrynolog wysłał mnie do immunologa w celu leczenia, ponieważ martwiłem się wątrobą. Pod koniec czerwca 2016 r. Endokrynolog zlecił powtórne testy hormonów i kortyzolu w moczu. Do tej pory staramy się w naturalny sposób usunąć funkcjonalny hiperkortykalizm (poprzez leczenie wątroby (glutargina, kontrola, tiotriazolina, ursochol), utratę masy ciała, przestrzeganie „prawidłowego” schematu dziennego, dietę nr 5). Ból wątroby zniknął, wcześniej nie mógł spać po prawej stronie z powodu bólu...

Immunolog zidentyfikował i zdiagnozował infekcję Epsteina-Bara (ilościowo przez EBNA IgG i PCR w ślinie). Mówi, że ten wirus może wywołać reakcję autoimmunologiczną prowadzącą do łysienia. Plany leczenia (jak rozumiem, wynik zostanie określony przez tę samą EBG IgNA).

Ds od endokrynologa: uniwersalne łysienie o nieznanej etymologii, czynnościowy hiperkortykalizm, hepatoza, dyslipidemia, subkliniczna niedoczynność tarczycy nie zostały potwierdzone.

Immunolog-lekarze ogólni: przewlekłe zakażenie EBV, przewlekłe zapalenie żołądka i dwunastnicy, ogółem. Przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowo-trzustkowego ogółem. Wątroba

Ponadto immunolog planuje spróbować wyleczyć powszechne łysienie. I planuje zrobić kortykosteroid. Jak rozumiem, są to leki podobne do deksametazonu zawierające syntetyczny kortyzol...

I to mnie najbardziej niepokoi. Czy można stosować kortykosteroidy z funkcjonalnym hiperkortykalizmem, to znaczy, gdy samo ciało produkuje dużo kortyzolu, a leki te hamują jego produkcję... Moim zdaniem gdzieś na twojej stronie w komentarzach zauważyłem, że źle jest pić preparaty zawierające wysoki kortyzol....

Zespół psa Cushinga: wczoraj i dziś

Masimov E.N., Ph.D., weterynarz, IVC MVA, Moskwa

Utrzymujący się długoterminowy wzrost poziomu kortyzolu we krwi, któremu towarzyszy naruszenie szeregu funkcji klinicznych, nazywa się zespołem Cushinga (hiperadrenokortykalizm). Hiperadrenokortykizm wiąże się z nadmierną produkcją lub egzogennym podawaniem glukokortykoidów i jest jedną z najczęściej diagnozowanych endokrynopatii u psów..

W medycynie ludzkiej można spotkać taką koncepcję, jak „zespół Itsenko-Cushinga”, „choroba Itsenko-Cushinga”. Te dwie definicje mają dość wyraźne różnice. Na przykład choroba Itsenko-Cushinga, choroba neuroendokrynna. Zespół Itsenko-Cushinga służy do oznaczania nowotworu nadnerczy, łagodnego lub złośliwego.

W medycynie weterynaryjnej z reguły nie ma tak ścisłych rozróżnień. Przez „zespół Cushinga” rozumie się zarówno nowotwór nadnerczy, nowotwór przysadki, jak i jatrogenną postać choroby.

Nadnercze lub nadnercza to sparowany narząd wydalniczy, który znajduje się na czaszkowym końcu nerki, łącząc się z nią z tkanką tłuszczową i naczyniami krwionośnymi. Mezoderma w postaci tkanki nadnerczy, która jest pochodną umiejscowionych metamerycznie zgrubień nabłonka otrzewnej i tkanki nadnerczowej lub chromafinowej, rozwijających się z pierwotnych części współczulnych węzłów nerwowych, bierze udział w tworzeniu nadnerczy. W wyniku połączenia dwóch rodzajów tkanki gruczołowej powstają dwie części nadnerczy - kora i rdzeń, z których każda wytwarza „własne hormony”. Kortykosteroidy są wytwarzane przez korę nadnerczy, podczas gdy noradrenalina i adrenalina są wytwarzane przez rdzeń. Wśród cech strukturalnych u psów można zauważyć jego długość - 1-2 cm, wydłużony owalny kształt, a także charakterystyczny żółtawy odcień 1.

Podstawą hiperadrenokortykologii u psów są liczne zaburzenia patofizjologiczne, ale wszystkie sprowadzają się do przewlekłego nadmiaru kortyzolu w organizmie.

Klasyfikacja patofizjologiczna przyczyn psów zespołu Cushinga obejmuje:

  1. Guzy przysadki wytwarzające i wydzielające nadmiar ACTH w połączeniu z wtórnym przerostem nadnerczy.
  2. Czynniki jatrogenne spowodowane przedawkowaniem egzogennego ACTH lub nadmiernym leczeniem glikokortykosteroidami.
  3. Pierwotny nadmiar kortyzolu, który jest autonomicznie wydzielany przez gruczolaka nadnerczy lub raka 5.

U 80-85% psów z samoistnie rozwiniętym zespołem Cushinga ma hiperkortykozę, która jest zależna od przysadki mózgowej, tj. nadmierne wydzielanie ACTH przez przysadkę mózgową, co powoduje obustronny rozrost kory nadnerczy i zwiększone stężenie glukokortykoidów w osoczu krwi. Prawie wszystkie psy z hiperadrenokortyką przysadki mają gruczolak przysadki, najczęściej umiejscowiony w przednim płacie.

Pierwotne guzy kory nadnerczy, zarówno gruczolaki, jak i raki, najwidoczniej rozwijają się autonomicznie 5. Procesy prowadzące do powstawania guzów kory nadnerczy nie są dobrze poznane. Wydzielanie kortyzolu w tych przypadkach jest nieuporządkowane, epizodyczne.

Warto również zauważyć, że obustronne guzy kory nadnerczy są rzadkie u psów i według osobistych obserwacji autora. W badaniu przeprowadzonym w 1999 r. Przez Hoerauf, Reusch, u 15 psów przebadanych z zespołem Cushinga, który był spowodowany przez aktywne guzy kory nadnerczy, trzy psy miały guzy w obu gruczołach..

Hiperadrenokortykizm występuje u psów w średnim lub starszym wieku, z przedziałem wiekowym od 2 do 16 lat i przeciętnym wiekiem 7-9 lat. Według niektórych autorów patologię pochodzenia nadnerczy stwierdza się u starszych psów, których średni wiek wynosi 11-12 lat. Nie ma predyspozycji rasowych. Z praktyki autora tę chorobę najczęściej diagnozuje się u psów jamników, pinczerów i pudli. Nie ma również predyspozycji seksualnych.

Ryc. 1 Pies Pinczer, 7 lat, samica, nowotwór nadnerczy.

Objawy kliniczne hiperadrenokortykozy są bardzo zróżnicowane. Najczęstszym zespołem objawów jest wielomocz / polidypsja. Polidypsja jest stanem, w którym zużycie wody przekracza 100 ml / kg masy ciała w ciągu dnia, a wielomocz, definiowany jako produkcja moczu w ilości przekraczającej 50 ml / kg masy ciała w ciągu dnia, obserwuje się w większości przypadków hiperadrenokortykozy.
Ponadto na podstawie objawów można wyróżnić polifagię, zwiotczenie brzucha, łysienie, powolny wzrost włosów, zanik mięśni, duszność, u suk pojawiają się anestrus i objawy neurologiczne.

Ponadto jednym z „wskazujących” objawów są właśnie dermatologiczne objawy choroby. Skóra, szczególnie po brzusznej stronie brzucha, staje się cieńsza i traci elastyczność. Żyły brzucha wystają i są dobrze widoczne przez cienką skórę. Występuje zwiększone tworzenie się płatków powierzchniowych i obserwuje się zaskórniki spowodowane przez zatykanie mieszków włosowych, zwłaszcza wokół gruczołów sutkowych 3.

Nadmierne wydzielanie kortyzolu niekorzystnie wpływa na jeden z cykli wzrostu włosów - anagen. Następuje przerzedzenie sierści, co prowadzi do obustronnego symetrycznego łysienia. Głowa, łapy i ogon są zwykle dotknięte jako ostatnie.

Hiperadrenokortykizm zaczyna się niezauważany przez właścicieli psów i powoli postępuje z biegiem miesięcy.

Obecnie diagnoza zespołu Cushinga jest zróżnicowana. Do diagnozy można użyć różnych metod laboratoryjnych, diagnostyki wizualnej, a także przeprowadzić testy diagnostyczne.

Diagnostyka ultrasonograficzna ma zastosowanie tylko w przypadku różnicowania nadnerczy od przysadki mózgowej.

Ryc. 2 Patologiczny nadnercze.

Szczególną uwagę należy zwrócić na hematologiczne i biochemiczne badania krwi. U psów ze wstępną diagnozą HAC można wyróżnić następujące cechy badań laboratoryjnych.

Kliniczne badanie krwi: neutrofilia, leukocytoza, limfopenia, eozynopenia. W badaniu biochemicznym występuje wzrost trójglicerydów i cholesterolu, spadek mocznika, wzrost fosfatazy alkalicznej.

Warto zwrócić uwagę na analizę moczu, w wyniku której następuje spadek ciężaru właściwego.

Ryc. 3 pies Shitzu, 9 lat, przysadka z HAC.

Rzadkim badaniem z podejrzeniem HAC jest radiografia. W tym badaniu odnotowano objawy osteoporozy i mineralizacji nadnerczy. Adrenomegalia jest niezwykle rzadkim odkryciem w radiografii brzucha, ale duży wzrost sugeruje, ale nie diagnozuje, obecność raka nadnerczy.

Tomografia komputerowa jest drogim rodzajem badań, które ostatnio są coraz częściej wykorzystywane do wizualizacji nowotworów przysadki, guzów nadnerczy, przerostu nadnerczy.

Testy diagnostyczne stosowane w praktyce są potwierdzeniem lub całkowitym odrzuceniem diagnozy. Testy przesiewowe są testem stymulującym ACTH, a także testem z niskim poziomem deksametazonu. Arsenał weterynarza ma również test kortyzolu / kreatyniny w moczu. Wszystkie badania mają swoje zalety i wady..

Z osobistych doświadczeń autora wynika, że ​​stosunek kortyzolu do kreatyniny w moczu nie jest testem, na którym można polegać przy ostatecznej diagnozie. Ten test jest rzadko stosowany w praktyce. Ten stosunek jest idealny do eliminacji hiperadrenokortykologii (jeśli wynik jest prawidłowy), ale nie potwierdza obecności choroby. W takim przypadku mocz powinien być pobierany w domu, rano, ze spontanicznym oddawaniem moczu, bez stresu. Czułość tego testu zbliża się do 98% 3.

Ryc. 4 Pies Pincher, 7 lat, samica, nowotwór nadnerczy.

Test deksametazonu (test z niskim poziomem deksametazonu) - od pacjenta pobiera się około 3 ml osocza lub surowicy w celu określenia stężenia kortyzolu; ponadto deksametazon podaje się dożylnie w ilości 0,01 mg / kg; następnie pobierana jest druga próbka w celu ustalenia stężenia kortyzolu po 3-4 godzinach, a trzecia próbka 8 godzin po podaniu deksametazonu.

Test supresyjny z niskimi dawkami deksametazonu nie jest odpowiedni do określenia jatrogennej hiperadrenokortykozy. Trwa też dość długo - 8 godzin. Niemniej jednak jest bardziej wiarygodny w potwierdzaniu hiperadrenokortykologii, ponieważ pozwala diagnozować u psów wszystkie przypadki hiperadrenokortykologii pochodzenia nadnerczowego, aw 90-95% przypadków hiperadrenokortyk przysadki. Stężenie kortyzolu powyżej 40 nmol / l po 8 godzinach sugeruje potwierdzenie rozpoznania hiperadrenokortykozy.

Test stymulujący z ACTH jest najlepszym wyborem do różnicowania spontanicznej i jatrogennej hiperadrenokortykozy. Test ACTH jest niezbędny do monitorowania leczenia zespołu Cushinga..

Technika tego testu: pobranie próbki krwi w celu ustalenia podstawowego poziomu kortyzolu. Ponadto, podanie 0,25 mg syntetycznego ACTH dożylnie lub domięśniowo. Psy o masie mniejszej niż 5 kg - 0,125 mg. Pobranie drugiej próbki krwi 30-60 minut po podaniu dożylnym ACTH i 60-90 minut po wstrzyknięciu domięśniowym. Wyniki testu uznaje się za pozytywne, jeśli po stymulacji ACTH poziomy kortyzolu wzrosły> 600 nmol / L u psów z charakterystycznymi objawami klinicznymi. Poziom kortyzolu 3.

Leczenie chirurgiczne ma zastosowanie w przypadku nadnerczy nadnerczy z lepszym rokowaniem, jeśli guz można całkowicie usunąć chirurgicznie. Jednostronna adrenalektomia wymaga dużego doświadczenia i specjalistycznej oceny ze względu na złożoną anatomię. Technika jest dobrze opisana przy użyciu dostępu paracostal, bocznego. Podczas i po operacji wymagane jest dodatkowe podanie glukokortykoidów i mineralokortykoidów, ponieważ kora przeciwnej nadnerczy ulegnie atrofii i nie będzie w stanie odpowiednio zareagować na stres.

Leczenie chirurgiczne ma również zastosowanie w przypadku przysadkowego pochodzenia SAC. Ale interwencja chirurgiczna jest w tym przypadku skomplikowana technicznie i wiąże się z wysoką zachorowalnością i śmiertelnością. Częstymi powikłaniami są krwawienie i niepełne obrazowanie oraz usunięcie większej zmiany. Może rozwinąć się przemijająca moczówka prosta..
Leczenie uzależnień jest dość szeroko stosowane. Nawet pomimo oficjalnej niedostępności takich leków jak Trilostan lub Mitotan w Rosji, ich stosowanie jest w rzeczywistości jedynym leczeniem HAC.

Spotkanie w formie leczenia lekami zawierającymi ketokonazol lub L-diprenyl jest nieskuteczne i praktycznie nie jest stosowane. Terapia alternatywna ma albo minimalny efekt, albo wcale. Melatonina, metapiron, bromokryptyna - wszystkie te leki nie mają udowodnionej skuteczności w leczeniu GAC 2.

Lekiem z wyboru, zdaniem autora, jest Trilostan („Vetoril”). Trilostan jest odwracalnym konkurencyjnym inhibitorem dehydrogenazy 3β-hydroksysteroidowej, który blokuje syntezę steroidów w nadnerczach. Dawki stosowane dla zwierząt - od 2,5 do 5 mg / kg, 1 raz dziennie. Kontrola leczenia: pierwszy test z ACTH - po 7-14 dniach leczenia test przeprowadza się 4-6 godzin po podaniu leku. Celem jest poziom kortyzolu 50-120 (250) nmol / L. Kontrola leczenia: pierwszy test z ACTH - po 7-14 dniach leczenia test przeprowadza się 4-6 godzin po podaniu leku. Celem jest poziom kortyzolu 50-120 (250) nmol / L 7.

Mitotan jest skutecznym i stosunkowo bezpiecznym lekiem do stosowania u psów z nadnerczem kory nadnerczy. Jednak psy z guzem nadnerczy wydają się być bardziej odporne na mitotan niż psy z hiperadrenokortyką przysadki. Mitotan jest przepisywany doustnie w dawce 50 mg / kg / dobę. Powinien być podawany z jedzeniem, ponieważ jest to lek rozpuszczalny w tłuszczach. Leczenie mitotanem jest stosunkowo bezpieczne, a najczęściej występujące działania niepożądane, takie jak anoreksja, wymioty lub biegunka, są rzadko poważne, pod warunkiem że zostaną wcześnie zauważone, aby można było zawiesić leczenie mitotanem.

Podsumowując ten przegląd, można zauważyć szerokie możliwości diagnozowania zespołu Cushinga, a także powszechne metody leczenia tej choroby. Średnia długość życia psa z HAC wynosi średnio 30 miesięcy. Na przykład pacjentka autora, Boston Terrier, ma obecnie oczekiwaną długość życia po 18 miesiącach diagnozy.

Należy również zauważyć, że w 80-85% przypadków rozpoznaje się hiperadrenokortyk przysadki.

Test deksametazonu: co oznacza pozytywną, negatywną, normalną interpretację wyniku reakcji na kortyzol, małą i dużą

Deksametazon jest silnym kortykosteroidem stosowanym do tłumienia reakcji zapalnych. Substancja ta wpływa na specyficzny układ ludzkiego ciała..

Kontroluje reakcję na stresujące sytuacje, aw terminologii medycznej nazywany jest GGN (podwzgórze-przysadka-nadnercza).

Aby zbadać jego działanie, zaleca się test z deksametazonem.

Kiedy testować z deksametazonem

Test z deksametazonem jest bardzo często stosowany w praktyce medycznej. Ta metoda badawcza służy do diagnozowania procesów patologicznych w różnych układach organizmu..

  • Ta analiza pozwala zidentyfikować najmniejsze zaburzenia produkcji hormonu stresu lub kortyzolu na początkowym etapie oraz ustalić przyczyny zaburzeń czynności nadnerczy.
  • Wyniki badań są niezbędne do różnicowania chorób endokrynologicznych i wykrywania nowotworów o różnej etiologii.
  • Często przepisywany jest test na zaburzenia afektywne. Pozwala ustalić integralność GGN.
  • W ginekologii takie badanie przeprowadza się z manifestacją żywych oznak hiperandrogenizmu i niepłodności.
  • Praktykujący psychiatrzy używają testu deksametazonu do wykrywania endogennej depresji.

Test z deksametazonem jest przewidziany w stanach patologicznych spowodowanych naruszeniem poziomu kortyzolu. Występują w postaci:

  • Dysplastyczna otyłość
  • Miastenia
  • Osteoporoza
  • Nadciśnienie
  • Hirsutyzm u kobiet
  • Nieprawidłowości menstruacyjne
  • Przewlekłe pleśniawki
  • Brak menstruacji
  • Kamica moczowa
  • Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek
  • Zmniejszone libido u mężczyzn i kobiet
  • Zaburzenie erekcji
  • Szkarłatne rozstępy na brzuchu mają ponad 1 cm szerokości
  • Wrzody troficzne i krostkowe zmiany skórne
  • Zmniejszona obrona immunologiczna
  • Zaburzenia wrażliwości na insulinę
  • Chroniczne zmęczenie
  • Zmęczenie
  • Zaburzenia depresyjne
  • Zaburzenia snu
  • Systematyczne pojawianie się stanu euforii

Powodem testu z deksametazonem może być również powolne gojenie się ran i małych zadrapań, bezprzyczynowy pojawienie się siniaków na ciele i nagłe skoki ciężaru.

Oznaki braku równowagi kortyzolu w ciele objawiają się w pojedynczym lub złożonym.

Próbka jest przepisywana przez ginekologa deksametazonu, endokrynologa lub urologa. Zazwyczaj test jest zalecany do kompleksowego badania po badaniu fizykalnym..

Jak przejść analizę: zalecenia lekarza dotyczące wstępnego przygotowania

Do badań używa się krwi żylnej. Biomateriał pobierany jest w specjalnych laboratoriach medycznych lub w warunkach stacjonarnych instytucji medycznej.

Aby zmniejszyć procent błędu w wyniku, należy przestrzegać techniki manipulacji:

  • Krew pobierana jest z żyły rano lub w czasie przepisanym przez lekarza
  • Biomateriał umieszcza się w sterylnej probówce
  • Do przechowywania krwi dopuszczalne są sterylne rurki żelowe.

Ważne jest, aby laboratorium przestrzegało wszystkich zasad sterylności. Personel medyczny musi używać jednorazowych materiałów eksploatacyjnych i sterylnych rękawiczek..

Aby upewnić się, że wyniki testu są jak najbardziej poprawne, lekarze zalecają przeprowadzenie wstępnego przygotowania. Aby to zrobić, musisz:

  • Krew na czczo
  • Przez 8-10 godzin nie jedz ciężkich tłustych potraw
  • Ogranicz stres emocjonalny w ciągu 12 godzin
  • Przerwij terapię hormonalną na 2 dni przed porodem
  • Dla 1-2, aby ograniczyć aktywność fizyczną i nie iść na siłownię
  • 2-3 godziny przed płotem nie palić
  • Przestań pić alkohol i środki przeciwbólowe dziennie

Oddawanie krwi odbywa się w spokojnym stanie. Aby to zrobić, usiądź lub połóż się na 15-20 minut przed manipulacją.

Następujące czynniki mogą zniekształcać wyniki analizy:

  • Długotrwałe stosowanie silnych leków
  • Nadużywanie alkoholu
  • Leki hormonalne
  • Otyłość
  • Dowolny rodzaj cukrzycy
  • Zespół mózgowiczy
  • Przewlekłe zapalenie wątroby
  • Ciąża

Jeśli występuje jeden lub kilka czynników, warunek zostanie skorygowany przed badaniem i możliwe jest kilkakrotne przypisanie przejścia próbki do deksametazonu.

Test deksametazonu: protokół i transkrypcja

  • Do diagnozy patologii stosuje się dwa główne typy testu deksametazonu:
  • Każdy rodzaj testu przeprowadzany jest na kilka sposobów. W diagnozie często stosuje się:
  • Minimalny klasyczny protokół testu z deksametazonem:
  • Pierwszego dnia rano o 8.00 pobiera się krew w celu ustalenia początkowego poziomu kortyzolu.
  • Przez dwa dni co 6 godzin deksametazon przyjmuje się doustnie w tabletkach 0,5 m. Pojedyncza dawka - 1 szt..
  • Trzeciego dnia o 8 rano oddawana jest krew w celu ustalenia stężenia kortyzolu.
  • Dokładność metody w granicach 98–99%.
  • W krótkiej wersji, o godzinie 8.00 wykonuje się badanie krwi na wyjściowy poziom kortyzolu. Tego samego dnia o godzinie 23:00 doustnie przyjmuje się dwie tabletki 0,5 mg deksametazonu. Następnego ranka krew zostaje ponownie oddana na stężenie kortyzolu.
  • Dokładność tej metody wynosi 95–96%.
  • Dekodowanie wskaźników jest takie samo dla dwóch opcji. Jeśli poziom kortyzolu po deksametazonie zostanie zmniejszony o połowę - jest to uważane za normę lub jest oznaką funkcjonalnego hiperkortykalizmu. Za pomocą tych wskaźników próbę określa się jako dodatnią.
  • Próbka ujemna jest brana pod uwagę przy braku zmian poziomu kortyzonu lub jego wzrostu. Ten wynik jest oznaką endogennego hiperkortykozy..
  • Duży test z deksametazonem przeprowadza się z wynikiem ujemnym małego. Korzystając z tej analizy, choroba i zespół Itsenko Cushinga są zróżnicowane..

W metodzie klasycznej podczas przeprowadzania tego testu obserwuje się pewną sekwencję:

  • Pierwszego dnia o 8 rano oddawana jest krew w celu ustalenia początkowego poziomu kortyzolu.
  • Przez dwa dni co 6 godzin przyjmuje się 4 tabletki deksametazonu w dawce 0,5 mg. Pojedyncza dawka 2 mg.
  • Trzeciego dnia, rano o 8 rano, ponownie podano analizę poziomu kortyzolu.
  • Dokładność testu nie mniejsza niż 98%.
  • Krótko mówiąc, badanie krwi na podstawowy kortyzol wykonuje się pierwszego dnia rano o godzinie 8. O godzinie 23.00 w jednej dawce stosuje się 8 mg deksametazonu. To 16 tabletek po 0,5 mg. O 8.00 krew jest ponownie oddawana na stężenie kortyzolu.
  • Czułość testu w granicach 96%.

Deszyfrowanie dla dwóch metod:

Zmniejszenie stężenia wolnego kortyzolu o połowę lub więcej jest uważane za oznakę choroby Itsenko Cushinga. W takim przypadku test uznaje się za pozytywny. Jeśli wskaźniki się nie zmieniają, próbka jest określana jako ujemna.

Podczas oglądania filmu dowiesz się o alergiach pokarmowych..

Test deksametazonu jest testem dostępnym i może wykryć zmiany w poziomie kortyzolu na wczesnym etapie. Pozwoli to lekarzom szybko postawić dokładną diagnozę i wybrać najbardziej skuteczną metodę terapeutyczną..

Duża próbka deksametazonu użyta do diagnozy

Test deksametazonu jest badaniem mającym na celu określenie źródła choroby Itsenko-Cushinga. Najważniejsze jest to, że symulowane jest uwalnianie kortyzolu. O tym, jak przeprowadzany jest test deksametazonu, jego wyniki czytaj dalej w naszym artykule.

Cel testu na deksametazon

Przy uszkodzeniu kory nadnerczy dochodzi do nadmiernego tworzenia hormonu kortyzolu. Ten stan prowadzi do rozwoju zespołu Itsenko-Cushinga. Jego typowe objawy to:

  • otyłość;
  • podwyższone ciśnienie krwi i poziomy glukozy;
  • zniszczenie tkanki kostnej;
  • zmniejszenie aktywności hormonalnej gruczołów płciowych (niewydolność cyklu miesiączkowego, impotencja);
  • pojawienie się rozstępów na skórze;
  • obfity wzrost włosów na twarzy, kończyn u kobiet.

Dokładnie te same objawy występują w chorobie Itsenko-Cushinga, ale wraz z nią nadnercza otrzymują wzmocnione sygnały do ​​syntezy kortyzolu z przysadki lub podwzgórza. Dlatego podejścia do leczenia zespołu i choroby są różne. W celu ustalenia źródła choroby (nadnerczy lub mózgu) zaleca się test z deksametazonem.

A oto więcej o męskim gruczolaku nadnerczy.

Mechanizm zmian poziomu kortyzolu

Istotą stosowania deksametazonu jest to, że jego spożycie naśladuje uwalnianie kortyzolu przez nadnercza.

Jeśli dana osoba jest zdrowa, to w odpowiedzi na pobranie tego hormonu do krwi zmniejsza się tworzenie stymulującej adrenokortykotropiny przez przysadkę mózgową.

Warstwa korowa nadnerczy zmniejsza tworzenie kortyzolu, jego poziom we krwi spada o prawie połowę. Ten efekt jest podstawą małej próbki. Pomaga wykryć:

  • ukryty przebieg choroby nadnerczy;
  • wykluczyć zaburzenia hormonalne;
  • potwierdzają endogenny hiperkortykalizm, to znaczy nadmierną syntezę kortyzolu w ciele;
  • przeprowadzić diagnostykę różnicową (znaleźć różnice) nadmiaru kortyzolu w cukrzycy, marskości wątroby, ciąży, alkoholizmie i otyłości, występując z chwilowym wzrostem hormonu.

Mały test deksametazonu jest pierwszym etapem diagnozy. Jest przepisywany w celu potwierdzenia związku nadmiaru hormonu ze zmianą pracy nadnerczy. W drugim etapie przeprowadza się duży test, który określa dotknięty narząd.

W zespole Itsenko-Cushinga nadnercza ma guz (łagodny lub złośliwy), proliferację kory (przerost). Nie zmienią swojej aktywności w odpowiedzi na podanie deksametazonu. Ten sam brak reakcji wystąpi w przypadku nowotworów płuc, oskrzeli, tarczycy lub innych narządów, jeśli ich komórki są w stanie wytworzyć hormon adrenokortykotropowy.

Gdy przyczyną choroby jest gruczolak przysadki, jego aktywność można zmniejszyć, przyjmując deksametazon.

Jak pobierane są próbki?

Przed przepisaniem testów farmakologicznych pacjentom przepisuje się rutynowe badania poziomu kortyzolu we krwi rano i w codziennym moczu. Próbki są wykonywane dla pacjentów ze wzrostem pierwszego wskaźnika od 650 nmol / l, a drugiego od 400 nmol / l na dzień.

Mały

Istnieją dwie opcje - Liddle i noc. W pierwszym przypadku po początkowej codziennej analizie moczu pacjent otrzymuje 2 mg deksametazonu podzielone 4 razy. Ta technika trwa dwa dni, poczynając od rana drugiego, osobnik zbiera codzienny mocz do ponownej analizy.

Próba nocna odbywa się w trzech etapach:

  1. Rano test kortyzolu we krwi.
  2. O godzinie 12 pacjent przyjmuje 1 mg leku..
  3. Rano (następnego dnia) mierzy się kortyzol we krwi.

Duży

Przechodzi dokładnie tak samo jak mały, ale zwiększa się ilość deksametazonu (duża dawka dała nazwę próbce). Pacjent albo przyjmuje 8 mg hormonu przez dwa dni, albo musi przyjmować 8 mg w tym samym czasie o 24-00.

Interpretacja wyników

Norma

Jeśli nadnercza są zdrowe, to po przyjęciu deksametazonu poziom kortyzolu spadnie o połowę. Ten sam wynik zostanie uzyskany, jeśli pacjent ma zaburzenia czynnościowe - cukrzycę, uszkodzenie wątroby, otyłość, przejściowe nieprawidłowości podczas przyjmowania hormonów, alkohol.

Test negatywny

Brak supresji kortyzolu lub jego niewielki spadek jest oznaką:

  • Mała próbka to endogenny hiperkortykalizm. Nadnercza wydzielają zbyt dużo hormonów z powodu ich uszkodzenia lub choroby przysadki mózgowej.
  • Dużą próbką jest zespół Itsenko-Cushinga (guz nadnerczy, przerost kory), guzy nowotworowe zdolne do syntezy hormonu adrenokortykotropowego. Podawanie deksametazonu nie ma wpływu na ich wzrost produkcji kortyzolu.

Pozytywny test

Podczas przeprowadzania dużego testu uważa się za pozytywny, jeśli dawka hormonu 8 mg spowodowała spadek aktywności kory nadnerczy. Jest to możliwe tylko wtedy, gdy przyczyną choroby jest gruczolak przysadki, patologia podwzgórza. Nadnercza u pacjentów są ponownie dotknięte.

Co wziąć pod uwagę podczas przeprowadzania testów farmakologicznych

Oznaczanie kortyzolu jest dość czułym testem. Jego poziom może ulec znacznej zmianie pod wpływem czynników zewnętrznych i wewnętrznych. Dlatego ważne jest, aby wykluczyć:

  • przyjmowanie hormonów (prednizon i analogi) w dowolnej formie, w tym jako część kremów, maści, kosmetyków, zastrzyki śródstawowe, szczególnie długo działające;
  • ciąża;
  • ostre infekcje;
  • brak snu z powodu bezsenności lub nocnych godzin pracy;
  • ostatnia przeprowadzka;
  • spożycie alkoholu
  • zaostrzenie przewlekłych procesów zapalnych;
  • niewydolność nerek lub wątroby;
  • ostry okres zawału mięśnia sercowego lub mózgu, krwotok śródczaszkowy;
  • nowotwory złośliwe;
  • psychoza;
  • stresujące warunki.

U kobiet nie zaleca się testu moczu w przypadku menstruacji.

Test deksametazonu jest potrzebny do zbadania przyczyny wzrostu wartości kortyzolu we krwi i moczu. Mała opcja pomaga wykluczyć lub potwierdzić endogenny hiperkortykalizm. Za normę uważa się spadek poziomu hormonu o 50% lub więcej, przy braku takiej reakcji dochodzi do wniosku, że nadnercza działają intensywnie.

Akwarium jako ekosystem

A oto więcej o przeroście nadnerczy.

W drugim etapie zwiększa się dawka deksametazonu. Jeśli można stłumić nadmierną syntezę kortyzolu, przyczyną zaburzeń jest gruczolak przysadki lub uszkodzenie podwzgórza. Negatywna duża próbka występuje z nowotworem, proliferacją kory nadnerczy, produkcją kortykotropiny przez guzy narządów wewnętrznych.

Dla kogo i jak testowany jest deksametazon

Test deksametazonu służy do wykrywania hiperkortykozy (podwyższony poziom kortyzolu we krwi). W tym artykule dowiesz się, jak i kiedy przeprowadzany jest test deksametazonu..

Deksametazon jest hormonem kory nadnerczy, glukokortykoidem, najsilniejszym z nich.

Zwykle po otrzymaniu dużych dawek tego hormonu w postaci leku dochodzi do blokady produkcji własnych hormonów w korze nadnerczy, w szczególności interesuje nas kortyzol.

Jakie inne hormony wytwarzają nadnercza i jaką funkcję pełnią, przeczytaj artykuł „Hormony, które ratują życie”.

Duże dawki obejmują niefizjologiczne dawki leku, tj. Te, które czasami przekraczają dawkę zastępczą. Ta reakcja na deksametazon zależy od dawki, tj. Zależy od podanej dawki. Na tej podstawie opierają się różne wersje testu deksametazonu..

Jak testuje się deksametazon?

Test deksametazonu, w zależności od dawki, może być:

  1. Mały rozkład deksametazonu.
  2. Duży rozkład deksametazonu.

Mała próbka deksametazonu

Mały test deksametazonu odróżnia egzogenny hiperkortykalizm od endogennego.

Egzogeniczny hiperkortyk obejmuje:

  • Nadmierne spożywanie glukokortykoidów w różnych chorobach
  • Zwiększone poziomy kortyzolu za pomocą
  1. otyłość
  2. alkoholizm
  3. cukrzyca
  4. zespół dwunastnicy
  5. przewlekłe zapalenie wątroby i marskość wątroby
  6. ciąża

Taki wzrost kortyzolu we krwi (oprócz nadmiernego przyjmowania leku) jest również nazywany funkcjonalnym hiperkortykalizmem. Poziomy kortyzolu zmniejszają się po wyeliminowaniu przyczyny.

Mały test deksametazonu przeprowadza się w następujący sposób. Istnieje kilka opcji testowych: klasyczna i skrócona.

Wersja klasyczna.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 wykonuje się pobieranie krwi w celu ustalenia początkowego poziomu kortyzolu. Następnie, w ciągu 48 godzin, 0,5 mg (1 tab.) Deksametazonu przyjmuje się co 6 godzin. Trzeciego dnia rano o 8:00 ponownie określa się poziom wolnego kortyzolu. Czułość metody wynosi 97-100%.

Skrócona wersja.

Pierwszego dnia o 8:00 - pobranie krwi na początkowym poziomie wolnego kortyzolu. O 23:00 tego samego dnia pacjent przyjmuje 1 mg (2 tabletki) deksametazonu. Drugiego dnia rano o 8:00 drugie pobranie krwi w celu ustalenia wolnego kortyzolu. Czułość metody jest nieco niższa - 95%.

Interpretacja wyników.

Interpretacja wyników jest taka sama dla obu opcji. Normalnie i przy funkcjonalnym hiperkortykalizmie poziom kortyzolu zmniejsza się ponad 2 razy. W takim przypadku próbka jest uważana za pozytywną..

W przypadku endogennego hiperkortykozy test jest negatywny, ponieważ istnieją ogniska autonomicznego wydzielania hormonów, na które podany deksametazon nie wpływa w tej dawce.

Duża próbka deksametazonu

Kiedy ustalona jest endogenna przyczyna podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi, tj. Mała próbka okazała się ujemna, przeprowadza się duży test deksametazonu.

Ten test rozróżnia chorobę od zespołu Itsenko Cushinga. Przeczytaj więcej o tym zespole w tym artykule. Używa już dużej dawki deksametazonu.

Ta próbka ma również 2 opcje: klasyczną i skróconą.

Wersja klasyczna.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 określa się początkowy poziom wolnego kortyzolu we krwi. Następnie, w ciągu 48 godzin, 2 mg (4 tab) deksametazonu przyjmuje się co 6 godzin. Trzeciego dnia o godzinie 8:00 drugie pobranie krwi w celu pobrania wolnego kortyzolu.

Skrócona wersja.

Pierwszego dnia o godzinie 8:00 - również pobranie krwi i określenie początkowego poziomu wolnego kortyzolu. O 23:00 tego samego dnia pacjent przyjmuje 8 mg (16 tabletek) deksametazonu. Drugiego dnia o godzinie 8:00 drugie pobranie krwi w celu pobrania wolnego kortyzolu.

Interpretacja wyników.

Przykładowa interpretacja jest taka sama w obu przypadkach..

Podczas przyjmowania dużej dawki deksametazonu w chorobie Itsenko Cushinga występuje spadek poziomu wolnego kortyzolu o 50% lub więcej w stosunku do oryginału. Próbka jest uważana za pozytywną. Przeczytaj o chorobie Itsenko Cushinga w tym artykule..

  • W przypadku nadnerczowych postaci Itsenko Cushinga, a także ektopowego zespołu ACTH, nie ma spadku, a próbka pozostaje ujemna.
  • Dlatego test deksametazonu jest doskonałym narzędziem w diagnozowaniu chorób, które występują z objawami hiperkortykozy..
  • Z ciepłem i troską endokrynolog Dilara Lebedeva

nadnercza

  • ANATOMIA I FIZJOLOGIA NERKI
  • Nadnercza składają się z dwóch niezależnych od morfologii gruczołów dokrewnych
  • Mózg
  • Substancja korowa
  • Histologicznie w korze nadnercza wyróżnia się 3 strefy.
  • 1. Strefa kłębuszkowa - 17α-hydroksylaza jest nieobecna (dlatego jest pozbawiona zdolności do syntezy kortyzolu i androgenów) - wytwarza aldosteron i deoksykortykosteron (pod kontrolą angiotensyny II) - Mineralokortykoidy
  • 2. Strefa wiązki - ACTH jest regulowany - hormony glukokortykoidowe (kortyzol, kortykosteron) - Glukokortykoidy
  • 3. Siatka - regulowana przez ACTH - wytwarza hormony płciowe (głównie androgeny: dehydroepiandrosteron DHEA, DHEA z siarczanem dehydroepiandrosteronu i androstendion)
  • Kortykosteroidy są syntetyzowane z cholesterolu..

1. Pierwszą reakcją w syntezie hormonów steroidowych jest konwersja cholesterolu (steroid C27) do pregnenolonu (steroid C21) poprzez odszczepienie 6. grupy węglowej. Katalizujący go kompleks enzymów jest oznaczony jako P450scc (cytochrom), tj. enzym rozszczepiający łańcuch boczny.

2. Następnie następuje sekwencyjna hydroksylacja jądra steroidowego z utworzeniem dużej liczby hormonów steroidowych

3. W strefie kłębuszkowej nie ma enzymu P450c17 (17a-hydroksylazy / C20-22-liazy), co uniemożliwia syntezę w nim kortyzolu i androgenów. Enzym P450c11 (11β-hydroksylaza) jest obecny tylko w strefie kłębuszkowej, co uniemożliwia syntezę aldosteronu w strefach wiązki i siatki.

Kora nadnerczy pod względem funkcjonalnym można podzielić na 2 części:

1. ACTH - niezależna strefa kłębuszkowa. Wydzielanie aldosteronu przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy jest regulowane przez układ renina-angiotensyna-aldosteron, niezależnie od wpływu ACTH z adenohypofizy. ACTH wpływa tylko na początkowe etapy biosyntezy mineralokortykoidów

* W przypadku utraty wydzielania ACTH strefa kłębuszkowa funkcjonująca autonomicznie (w przeciwieństwie do wiązki i siatki) nie ulega atrofii. Jest to związane z łagodniejszym przebiegiem wtórnej niewydolności nadnerczy w porównaniu z pierwotnym, w którym wszystkie strefy kory nadnerczy są niszczone.

1. Tworzenie się androgenów nadnerczy z pregnenolonu i progesteronu wymaga wstępnej 17α-hydroksylacji, co jest niemożliwe w strefie kłębuszkowej. Microsomal 17,20-desmolaza oddziela swój 2-węglowy łańcuch boczny w pozycji 17 z 17α-hydroksypregnenolonu, co prowadzi do powstania DHEA.

2. DHEA jest przekształcany w siarczan DHEA przez kinazę sulfonylową.

3. Androstendion powstaje głównie z DHEA pod wpływem 17α-hydroksylazy. Androstenedione może przekształcić się w testosteron, chociaż nadnercza wydzielają go w minimalnej ilości.

  1. Androgeny nadnerczowe (DHEA, DHEA-s, androstendion) mają bardzo słabą aktywność androgenną, a działanie maskulinizujące tych związków wynika z ich obwodowej konwersji do bardziej aktywnych androgenów - testosteronu i dihydrotestosteronu.
  2. ACTH stymuluje wydzielanie androgenów.
  3. Funkcją układu renina-angiotensyna-aldosteron jest:
  4. · Regulacja homeostazy wody, elektrolitów
  5. · Utrzymywanie systemowego ciśnienia krwi.

Angiotensyna II, która sama w sobie jest najsilniejszym fizjologicznym lekiem zwężającym naczynia krwionośne, stymuluje syntezę aldosteronu, którego głównym narządem docelowym jest nerka, gdzie zwiększa wchłanianie zwrotne sodu w dystalnych zwiniętych kanalikach i rurkach zbiorczych

Aldosteron jest wstrzykiwany ze strefy kłębuszkowej po wystawieniu na działanie 3 stymulantów: angiotensyny II, potasu i, w mniejszym stopniu, ACTH. Hamują wydzielanie aldosteronu dopaminy, przedsionkowego polipeptydu natriuretycznego, heparyny

2. Strefy wiązki i siatki zależne od ACTH. W strefach wiązek i siatek, które są częścią układu podwzgórze-przysadka-nadnercza, główną wydzieliną i stymulantem troficznym jest hormon adrenokortykotropowy (ACTH), którego uwalnianie jest regulowane przez hormon uwalniający kortykotropinę (KRG) zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Dzienna dynamika stężenia kortyzolu w osoczu zależy od dobowego rytmu wydzielania ACTH. Poziomy obu hormonów osiągają maksymalne wartości o 6 rano, minimalne poziomy o 20-24.

  • Prekursorem ACTH jest proopiomelanokortyna (POMK), po rozszczepieniu którego powstają cząsteczki:
  • ACTH
  • Hormon melanocytostymulujący (MSH)
  • Hormon lip-lipotropowy (β-LPG)
  • Glukokortykoidy mają wielostronny wpływ na metabolizm:
  • · Aktywuj glukoneogenezę wątroby
  • · Stymulują uwalnianie aminokwasów - substratów glukoneogenezy z tkanek obwodowych (mięśni, limfoidów) z powodu zwiększonego katabolizmu białek, udział glukokortykoidów
  • Regulacja wydzielania - negatywna informacja zwrotna

1) Podwzgórze wydziela hormon uwalniający kortykotropinę (KRH) i argininę-wazopresynę (WUA). KRG jest głównym i głównym bodźcem do przyrostu ACTH, a WUA jest aktywowany przez kinazę białkową C..

  1. 2) Przysadka mózgowa wydziela ACTH (hormon zwrotny dla wiązki i stref siatkowych nadnerczy), reguluje produkcję kortyzolu i androgenów nadnerczy.
  2. Neuroendokrynna regulacja kory nadnerczy składa się z 3 mechanizmów: 1) regulacja wydzielania epizodycznego i rytmu okołodobowego, 2) reakcja układu podwzgórze-przysadka-nadnercza na stres, 3) hamowanie wydzielania ACTH przez kortyzol przez mechanizm sprzężenia zwrotnego
  3. Codzienny rytm

· Wydzielanie kortyzolu jest niskie w późnych godzinach, nadal spada podczas snu. Potem zaczyna rosnąć, ale po przebudzeniu znów spada. Dzienna dynamika stężenia kortyzolu w osoczu zależy od dobowego rytmu wydzielania ACTH. Poziomy obu hormonów osiągają maksymalne wartości do 6 rano (5-9 godzin), minimum - po 20-24 godzinach.

  • · Dzienny rytm wydzielania różni się w zależności od:
  • o Charakter snu, cykl światło-ciemność, czas posiłku
  • o Podczas stresu fizycznego (ciężka choroba, operacja, uraz, głód, gorączka, ciężkie oparzenia, nadciśnienie, hipoglikemia) oraz stres psychiczny (strach, depresja endogenna, stan maniakalny MDP)
  • o W procesach patologicznych w ośrodkowym układzie nerwowym i przysadce mózgowej, choroba Cushinga, zmiany w metabolizmie kortyzolu, CKD, alkoholizm
  • Zazwyczaj maksymalne uwalnianie ACTH występuje między 4 a 6 rano, a szczyt kortyzolu jest rejestrowany po 8 godzinach.
  • Istnieją 4 główne fazy wydzielania kortyzolu:

1. Faza minimalnej aktywności wydzielniczej - 4 godziny przed snem i pierwsze 2 godziny snu.

2. Faza nocna - 3-5 godzin snu.

3. Faza pierwotnego wydzielania trwa 2 godziny przed przebudzeniem i 2 godziny po niej.

4. Faza okresowej aktywności - reszta czasu przebudzenia

Rytm ultradyjski (trwający krócej niż 24 godziny) składa się z 6–9 impulsów krótkotrwałego wydzielania kortyzolu w odstępach od 30 do 120 minut. To pulsacyjne wydzielanie kortyzolu trwa w drugiej połowie okresu snu i następnego porannego przebudzenia..

  1. Rytm Infradian (czas trwania ponad 24 godziny) charakteryzuje się niską amplitudą stężenia kortyzolu i trwa od tygodnia do kilku miesięcy
  2. Reakcja na stres
  3. Wzrost ACTH i kortyzolu w pierwszych minutach stresu (n, operacja, spadek glukozy)
  4. · Po adrenalektomii reakcja ACTH na stres nasila się
  5. · Wstępne podanie kortykosteroidów / zwiększenie ich nadprodukcji za pomocą ME Cushinga, blokuje ACTH i reakcje kortyzolu na stres
  6. · Cytokiny przeciwzapalne (IL-1, IL-6, TNF-α) również zwiększają wydzielanie ACTH
  7. Depresji może towarzyszyć wysokie stężenie krążącego kortyzolu (d / d s / ma Cushing)
  8. Hamowanie sprzężenia zwrotnego: szybkie hamowanie wydzielania ACTH LUB opóźnione i dłuższe tłumienie wydzielania ACTH

1) szybkie hamowanie wydzielania ACTH: zależy od tempa wzrostu glikokortykoidów, a nie od ich dawki. Reakcja zachodzi szybko (w pierwszych minutach), nie trwa długo (mniej niż 10 minut) i zachodzi za pośrednictwem receptorów błonowych kortykosteroidów.

2) opóźnione i dłuższe tłumienie wydzielania ACTH: zależy od czasu działania GCS ORAZ (!) Od ich dawki.

Przy przedłużonym podawaniu GCS poziom ACTH nadal spada i traci wrażliwość na działanie stymulujące.

W końcu prowadzi to do całkowitego zaprzestania wydzielania KRG i ACTH oraz zaniku wiązki i stref siatki kory N. Takie tłumienie układu GGN jest realizowane przez klasyczne receptory GC.

Kortyzol i androgeny nadnerczowe we krwi

We krwi kortyzol i N-androgeny są związane z grzbietami osocza. W formie związanej są nieaktywni. W ślinie nie ma białek wiążących, dlatego poziom kortyzolu w niej odzwierciedla stężenie jego wolnej postaci we krwi

  • Laboratorium
  • Stężenie ACTH w osoczu
  • N 2-11.1 pmol / L (9-52 pg / ml)
  • Określenie poziomu ACTH w osoczu przeprowadza się w celu ustalenia lokalizacji pierwotnej przyczyny zaburzeń czynności nadnerczy
  • 1) Pierwotna niewydolność nadnerczy: zwiększenie ACTH.
  • 2) W patologii przysadki mózgowej i wtórnej niewydolności nadnerczy: „normalna” lub nie osiąga 10 pg / ml (2,2 pmol / l)
  • 3) Zespół Cushinga (z powodu guza nadnerczy produkującego kortyzol): ACTH

Nr AN57DMP, Mały test deksametazonu (trzy definicje kortyzolu): wskaźniki, norma - sprawdź ceny analiz dla zwierząt w Moskwie

Kortyzol jest głównym glukokortykoidem kory kory nadnerczy. Synteza i wydzielanie kortyzolu jest stymulowana przez hormon adrenokortykotropowy (ACTH) wydzielany z przysadki mózgowej. ACTH jest regulowany przez kortykoliberinę (hormon uwalniający kortykotropinę, KRH) podwzgórza. Z kolei wzrost poziomu kortyzolu we krwi hamuje wydzielanie zarówno KRH, jak i ACTH przez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego.

Mała próbka deksametazonu (TIR)

Podawanie egzogennych glukokortykoidów (deksametazonu) zdrowym zwierzętom hamuje wydzielanie KRH i ACTH, tym samym hamując wydzielanie endogennego kortyzolu. Mały test deksametazonu jest stosowany w diagnozie hiperadrenokortykozy (HAC).

Zasada testu polega na tym, że u psów i kotów z zespołem lub chorobą Itsenko-Cushinga kortyzol w surowicy krwi nie zmniejsza się w odpowiedzi na wprowadzenie deksametazonu (centralnego blokera wydzielania ACTH), ponieważ istnieją ogniska autonomicznego wydzielania hormonu, na które deksametazon nie ma wpływu podawany w niskiej dawce.

U zdrowych zwierząt bez oznak endogennego hiperkortykozy produkcja kortyzolu jest zahamowana. U zdrowych psów podanie deksametazonu prowadzi do zmniejszenia stężenia kortyzolu w surowicy krwi przez 2–3 godziny i pozostaje niskie przez kolejne 24–48 godzin.

TIR jest wiarygodnym testem oddzielającym zwierzęta z zespołem Itsenko-Cushinga lub chorobą od zdrowych psów.

U zwierząt poddanych stresowi z różnych przyczyn, w tym w wyniku rozwoju różnych chorób, diagnostyka różnicowa HAC za pomocą MDP będzie trudna, ponieważ u takich zwierząt rozwija się przerost nadnerczy na tle chorób, a MDP nie spowoduje zahamowania wydzielania kortyzolu.

Jednocześnie wzrasta prawdopodobieństwo otrzymania fałszywego wyniku testu potwierdzającego HAC. Ze względu na reakcję krzyżową z odczynnikami, które określają poziom kortyzolu, prednizonu lub jego pochodnych nie można stosować w tym teście supresji. Zalecana dawka deksametazonu dla psów wynosi 0,01 mg / kg dożylnie.

U kotów ta dawka deksametazonu nie jest zalecana, ponieważ wiele zdrowych kotów (od 15 do 50%) nie hamuje odpowiednio produkcji kortyzolu..

Zalecana dawka deksametazonu u kotów dla MDP wynosi 0,1 mg / kg, a ta metoda jest dla nich bardziej wrażliwa w diagnozie hiperadrenokortykozy w porównaniu do określania stosunku kortyzolu i kreatyniny w moczu lub w teście ACTH.

Deksametazon ma około 40-krotnie silniejsze działanie niż kortyzol, a zatem może tłumić aktywność ACTH, gdy stężenie endogennego kortyzolu w surowicy krwi nie może mieć takiego efektu. Protokół testu polega na pobraniu próbek krwi przed wprowadzeniem deksametazonu w celu ustalenia podstawowego poziomu kortyzolu we krwi oraz 4 i 8 godzin po podaniu deksametazonu w niskiej dawce. Aby wykryć HAC lub wyeliminować tę chorobę, wskaźnikiem jest stężenie kortyzolu w próbce uzyskane 8 godzin po podaniu deksametazonu. Próbkę krwi pobraną 4 godziny po podaniu deksametazonu u psów można wykorzystać do diagnostyki różnicowej hiperadrenokortykozy zależnej od przysadki i nadnerczy (w celu odróżnienia choroby od zespołu Itsenko-Cushinga).

Duża próbka deksametazonu (BJP)

Duży test deksametazonu jest przeprowadzany, gdy ustalona jest endogenna przyczyna podwyższonego poziomu kortyzolu we krwi, to znaczy mały test deksametazonu był ujemny (nie było tłumienia produkcji kortyzolu). BJP przeprowadza się w celu diagnostyki różnicowej między chorobą Itsenko-Cushinga a zespołem Itsenko-Cushinga.

W odpowiedzi na podanie dużych dawek deksametazonu u 75% psów z HAB zależnym od przysadki, wytwarzanie kortyzolu jest zahamowane; 100% psów z HAC zależnym od nadnerczy i 25% psów z HAC zależnym od przysadki nie tłumi syntezy kortyzolu.

Psy z supresją cierpią na HAB zależne od przysadki, a psy, które nie hamują produkcji kortyzolu, mają HAC zależne od nadnerczy lub przysadki mózgowej. Ta ostatnia grupa jest na ogół niewielka i wymagane są dodatkowe badania ( test za pomocą ACTH i / lub USG jamy brzusznej) w celu potwierdzenia diagnozy.

Zasada metody BJP opiera się na fakcie, że wystarczająco wysokie stężenia deksametazonu zmniejszają uwalnianie ACTH z mikrogruczolaków przysadki, co powoduje obniżenie poziomu kortyzolu w surowicy, co jest interpretowane jako supresja.

Taki spadek poziomu kortyzolu po BJP występuje również u zdrowych psów lub jeśli pies ma inne choroby niezwiązane bezpośrednio z patologią układu podwzgórzowo-przysadkowego, które powodują uporczywy stres.

Ma to ogromne znaczenie diagnostyczne, ponieważ jeśli BDP wykonuje się u psów z fałszywie dodatnim wynikiem małego testu deksametazonu, to takie zwierzę będzie teraz tłumić produkcję kortyzolu w BDP, co może prowadzić do błędnej diagnozy HAB zależnej od przysadki. BJP nie należy wykonywać u psów, które nie mają klinicznych objawów choroby..

Ponadto próbka nigdy nie powinna być używana jako test przesiewowy..

Poziom kortyzolu pozostaje niezmieniony w stosunku do poziomu podstawowego u pacjentów z nadnerczową postacią choroby Itsenko-Cushinga, a także z ektopowym zespołem ACTH, ponieważ poziom ACTH przez mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego jest już maksymalnie obniżony przez chronicznie wysokie stężenie kortyzolu wydzielanego przez komórki nowotworowe kory nadnerczy.

Psy z guzem nadnerczy wydzielają kortyzol niezależnie od działania ACTH, dlatego podawanie deksametazonu nie wpływa na wytwarzanie ACTH. Wydzielanie kortyzolu przez korę nadnerczy trwa, dlatego też nie obserwuje się spadku stężenia kortyzolu w surowicy krwi.

Jednak u około 25% psów z HAB zależnym od przysadki wydzielanie kortyzolu również nie występuje. U takich zwierząt można zaobserwować rozwój makrogruczolaków lub gruczolakoraka przysadki lub guza utworzonego w środkowym płacie przysadki mózgowej i niewrażliwego na mechanizm ujemnego sprzężenia zwrotnego pod działaniem kortykosteroidów. Do diagnostyki różnicowej psów opornych na wysokie dawki deksametazonu wymagany jest test ACTH i / lub ultradźwiękowy. Oporność na deksametazon w takich przypadkach oznacza, że ​​psy są albo zależne od przysadki, albo od nadnerczy, z prawdopodobieństwem 50:50. Procedura testu jest podobna do metody MDP, z wyjątkiem podanej dawki, która jest 10 razy większa niż dawka deksametazonu w MDP i wynosi 0,1–1,0 mg / kg. Protokół polega na pobraniu próbek krwi przed podaniem deksametazonu (stężenie podstawowe) oraz 4 i 8 godzin po podaniu leku. Tłumienie wskazuje na HAC zależne od przysadki i jest ustalane w następujących warunkach:

  • poziom kortyzolu mniejszy niż 40 nmol / l, jak określono w próbkach pobranych 4 lub 8 godzin po podaniu deksametazonu;
  • poziomy kortyzolu są zmniejszone o ponad 50% podstawowego stężenia kortyzolu w próbkach 4 lub 8 godzin po podaniu deksametazonu.

Przed badaniem zwierzęta muszą być na głodnej diecie przez co najmniej 12 godzin. Stabilność kortyzolu w surowicy krwi wynosi 5 dni w temperaturze przechowywania + 2 ° C... + 8 ° C, dwa miesiące w temperaturze przechowywania -17 ° C... -23 ° C (pod warunkiem spełnienia wymagań przedanalitycznych dotyczących pobierania biomateriału do badań hormonalnych).

Wyniki badania zawierają informacje wyłącznie dla lekarzy. Diagnozę przeprowadza się na podstawie kompleksowej oceny różnych wskaźników i dodatkowych informacji.

Jednostki miary: nmol / l. Przeliczanie jednostek: μg / dl x 27,6 (nmol / L).

Wartości odniesienia: poziom podstawowy:

Psy: 28-170 nmol / L. Koty: 28–140 nmol / l.

  • 4 i 8 godzin po podaniu deksametazonu: poziom kortyzolu
    • Dom
    • Cukrzyca