Etiologia, patogeneza i prezentacja kliniczna cukrzycy

Cukrzyca jest jedną z najczęstszych diagnoz naszych czasów. Wpływa na ludzi wszystkich narodowości, grup wiekowych i klas. Wydaje się niemożliwe, aby się przed tym zabezpieczyć lub zabezpieczyć. Jest to niewidzialna dolegliwość, która może niespodziewanie i nagle się zakraść. Jednak nie zawsze tak jest..

Artykuł poświęcony jest etiologii, patogenezie i prezentacji klinicznej cukrzycy (DM). Poruszymy również krótko kwestię diagnozy i leczenia. Przekonasz się, że ta choroba ma konkretnych prowokatorów i przyczyny, biorąc pod uwagę, jakie środki zapobiegawcze można opracować, aby temu zapobiec. Dowiesz się również o głównych objawach choroby, które pomogą Ci określić jej wystąpienie w czasie i poprosić o wykwalifikowaną pomoc w odpowiednim czasie..

Tak więc - cukrzyca (etiologia, klinika, leczenie omówiono poniżej).

Krótko o chorobie

Cukrzyca jest przewlekłą chorobą układu hormonalnego związaną z wytwarzaniem insuliny, objawiającą się nadmiernym poziomem glukozy we krwi. Ta choroba może wywoływać zaburzenia metaboliczne i powodować inne poważne dolegliwości ze strony serca, nerek, naczyń krwionośnych i tak dalej..

Klasyfikacja

Przed badaniem głównych okoliczności cukrzycy (klinika, leczenie, zapobieganie są przedstawione w tym materiale), powinieneś zapoznać się z ogólnie uznaną klasyfikacją.

Zgodnie z systematyzacją medyczną choroba ta dzieli się na:

  1. Cukrzyca typu 1, która jest spowodowana absolutnym brakiem insuliny ze względu na fakt, że narządy wydzielania wewnętrznego nie są w stanie wytwarzać jej we właściwym stopniu. Inna nazwa cukrzycy typu 1 jest zależna od insuliny, ponieważ jej jedynym sposobem leczenia jest regularne podawanie insuliny przez całe życie.
  2. Cukrzyca typu 2 jest konsekwencją niewłaściwej interakcji insuliny i komórek tkankowych. Ta dolegliwość jest uważana za niezależną od insuliny, ponieważ nie wiąże się ze stosowaniem tego leku w celach leczniczych.

Jak widać, przyczyny tych chorób są bardzo różne. Dlatego kliniki dla cukrzycy typu 1 i typu 2 będą również różne. Porozmawiamy jednak o tym później.

Co dzieje się w ciele podczas choroby?

Patogeneza choroby

Mechanizm powstawania i rozwoju cukrzycy wynika z dwóch głównych obszarów:

  1. Niedobór insuliny trzustkowej. Może się to zdarzyć z powodu ogromnego zniszczenia komórek wewnątrzwydzielniczych tego narządu z powodu zapalenia trzustki, infekcji wirusowych, stresujących sytuacji, raka i chorób autoimmunologicznych.
  2. Niespójność typowych procesów między komórkami tkankowymi a insuliną. Ten stan może wystąpić w wyniku patologicznych zmian w strukturze insuliny lub naruszenia receptorów komórkowych.

Etiologia choroby

Zanim zapoznasz się z diagnozą, kliniką, leczeniem cukrzycy, powinieneś dowiedzieć się o przyczynach jej wystąpienia.

Ogólnie przyjmuje się, że cukrzyca jest dziedziczną chorobą powikłaną innymi czynnikami prowokującymi..

Jeśli mówimy o cukrzycy pierwszego typu, przyczyną choroby mogą być infekcje wirusowe, które atakują komórki trzustki (różyczka, świnka, ospa wietrzna).

W przypadku cukrzycy typu 2 prowokatorem może być otyłość..

Ważnym czynnikiem w manifestacji kliniki diabetologicznej należy uznać sytuacje stresujące, które mogą mieć negatywny wpływ na układ hormonalny i produkcję insuliny, a także złe nawyki i siedzący tryb życia.

Tak więc ustaliliśmy etiologię cukrzycy. Klinika tej choroby zostanie złożona poniżej..

Częste objawy

Bardzo ważne jest poznanie głównych objawów cukrzycy, aby zauważyć je na czas, skonsultować się ze specjalistą i rozpocząć indywidualną terapię. Klinika cukrzycy (diagnoza, leczenie, środki zapobiegawcze zostaną szczegółowo omówione) jest ściśle powiązana ze wskaźnikami objawowymi.

Główne objawy kliniczne choroby obejmują:

  • Obfite oddawanie moczu, szczególnie w nocy. Wynika to z nadmiernej obecności glukozy w moczu..
  • Ciągłe uczucie pragnienia, wywołane dużymi stratami płynu, a także podwyższonym ciśnieniem krwi.
  • Nienasycony głód, który pojawia się w wyniku zaburzeń metabolicznych.

Te objawy, które pojawiają się szybko i jednocześnie, są charakterystycznymi wskaźnikami kliniki cukrzycy typu 1. Chociaż są zwykle uważane za wspólne objawy cukrzycy wszystkich typów. Jeśli mówimy o chorobie insulinozależnej, powinniśmy wspomnieć o dużej utracie wagi spowodowanej zwiększonym metabolicznym rozkładem tłuszczów i białek.

Przyrost masy ciała jest nieodłącznym elementem kliniki diabetologicznej typu 2.

Wtórne objawy cukrzycy wszystkich typów obejmują:

  • pieczenie skóry i błon śluzowych;
  • słabe mięśnie;
  • zaburzenie widzenia;
  • słabe gojenie ran.

Jak widać, objawy kliniczne cukrzycy są wyraźne i wymagają natychmiastowej pomocy lekarskiej..

Powikłania choroby

Bardzo ważne jest, aby rozpocząć leczenie na czas. Ponieważ cukrzyca charakteryzuje się prowokacją poważnych chorób, takich jak miażdżyca, depresja, niedokrwienie, skurcze, uszkodzenie nerek, wrzody ropne, utrata wzroku.

Ponadto, jeśli nie leczysz tej choroby lub lekceważysz lekarza, wówczas niepożądane konsekwencje, takie jak śpiączka i śmierć.

Jak diagnozuje się cukrzycę? Klinika choroby powinna ostrzec lekarza prowadzącego i nakłonić go do przepisania dokładnego badania. Co to będzie obejmować?

Diagnoza choroby

Przede wszystkim pacjent zostanie poproszony o wykonanie badania krwi na stężenie glukozy. Należy to zrobić na czczo, po dziesięciu godzinach postu. Na jakie wskaźniki w ankiecie należy zwrócić uwagę?

Cukrzyca charakteryzuje się dużym wzrostem standardów (zwykle wskaźniki choroby przekroczą 6 mmol / l).

Specjalista może również uznać za konieczne przeprowadzenie testu tolerancji glukozy, przed którym pacjent będzie musiał wypić specjalny roztwór glukozy. Następnie w ciągu dwóch godzin zostaną przeprowadzone testy laboratoryjne, które określą tolerancję glukozy w organizmie. Jeśli wskaźniki przekraczają 11,0 mmol / l, warto mówić o diagnozie cukrzycy. Klinika choroby będzie tego żywym dowodem, ponieważ później można zalecić sprawdzenie poziomu hemoglobiny glikozylowanej (której normalny wskaźnik uważa się za poniżej 6,5%).

Ponadto lekarz prowadzący może przepisać mocz do analizy w celu ustalenia obecności cukru i acetonu w biomateriale.

Więc zdecydowaliśmy się na diagnozę cukrzycy. Klinika i leczenie tej choroby zostaną opisane poniżej..

Leczenie chorób typu 1

Zanim dowiesz się, jak leczyć cukrzycę, musisz znaleźć konkretną diagnozę, to znaczy określić rodzaj choroby i jej etap. Jak widać, ogólna klinika diabetologiczna jest bardzo ważna przy przepisywaniu leczenia.

Jeśli mówimy o cukrzycy typu 1, specjalista przepisze indywidualną terapię insulinową, w której obliczy niezbędną dzienną i pojedynczą dawkę leku. Metodę tę można również stosować w przypadku cukrzycy typu II..

Preparat insuliny to hormon ekstrahowany z wyciągu trzustki różnych zwierząt lub ludzi. Insuliny monowidowe i skojarzone wyróżniają się, krótko działające i długo działające, tradycyjne, monopowe i jednoskładnikowe. Istnieją również analogi ludzkiej insuliny.

Lek wstrzykuje się w fałd tłuszczu, podskórnie, za pomocą krótkiej strzykawki lub specjalnego urządzenia w postaci długopisu z małą igłą.

Te manipulacje pomogą zrekompensować przerwy spowodowane przez naruszenie metabolizmu węglowodanów. Czasami pacjent otrzymuje pompę insulinową.

Lek wstrzykuje się kilka razy dziennie, w zależności od posiłków i recepty.

Inne zasady leczenia cukrzycy typu 1 to medyczna eliminacja objawów klinicznych, zapobieganie powikłaniom choroby i poprawa funkcji trzustki (w tym celu można stosować leki takie jak Actovegin, Festal, Cytochrome).

Aby osiągnąć maksymalny efekt leczenia farmakologicznego, pacjentowi zostanie zalecona dieta i umiarkowana aktywność fizyczna.

Leczenie chorób typu 2

Leczenie cukrzycy insulinoniezależnej typu 2 zwykle rozpoczyna się od terapii dietetycznej i umiarkowanych ćwiczeń gimnastycznych. Pomogą zmniejszyć wagę i zrównoważyć metabolizm..

Jeśli choroba zostanie zdiagnozowana na późniejszych etapach, lekarz prowadzący przepisze leki o takim spektrum działania:

  • Zmniejszenie ilości glukozy w jelitach i wątrobie, a także poprawa wrażliwości tkanek na wytwarzaną insulinę (na podstawie metforminy: „Formin”, „Metfogama”, „Diaformin”, „Gliformin”; na podstawie rozyglitazonu: „Avandia”, pioglitazonu: „Actos” ) Ludzie nazywają tę terapię obniżaniem poziomu cukru.
  • Zwiększone wydzielanie insuliny. Mogą to być środki farmakologiczne, pochodne pochodnych sulfonylomocznika drugiej generacji (Maninil, Diabeton, Glimepiryd, Diamerid, Glimax, Glunenorm), a także meglitinidy (Diaglinid, Starlix).
  • Hamowanie enzymów jelitowych w celu zmniejszenia wchłaniania glukozy w przewodzie pokarmowym (leki na bazie akarbozy).
  • Obniżenie poziomu cholesterolu, stymulowanie receptorów w komórkach naczyniowych, poprawa metabolizmu lipidów (leki, których aktywnym składnikiem jest fenofibrat - międzynarodowa niezastrzeżona nazwa aktywnego składnika zalecana przez WHO).

Ogólne zalecenia

Jak widać, ważnym czynnikiem w leczeniu każdego rodzaju cukrzycy jest ścisła dieta i regulowana aktywność fizyczna.

Ponadto w procesie leczenia cukrzycy należy pamiętać, że choroba jest przewlekła i nieuleczalna. Dlatego wszystkie leki będą musiały być przyjmowane na całe życie i punktualnie.

Samokontrola odgrywa również ważną rolę w leczeniu cukrzycy - im poważniejszy i bardziej odpowiedzialny jest pacjent za swoje zdrowie, tym łatwiej i bardziej bezboleśnie przebiega przebieg kliniczny choroby.

I w końcu

Tak, cukrzyca jest nieprzyjemną i złożoną chorobą, która może wywołać wiele poważnych chorób i dolegliwości. Obraz kliniczny cukrzycy ma wyraźne objawy i oznaki.

Terminowa opieka medyczna odgrywa ważną rolę w leczeniu choroby i eliminacji bolesnych objawów. Jeśli pacjent ściśle przestrzega zaleceń lekarza, przestrzega diety, prowadzi aktywny tryb życia i zachowuje pozytywne nastawienie, wówczas kliniczne wskaźniki cukrzycy zostaną zminimalizowane, a pacjent będzie mógł w pełni poczuć się zdrową i pełnoprawną osobą.

Cukrzyca typu 1

Cukrzyca typu 1 jest specyficzną dla narządów chorobą autoimmunologiczną prowadzącą do zniszczenia produkujących insulinę komórek beta wysp trzustkowych, co objawia się absolutnym niedoborem insuliny. W niektórych przypadkach pacjenci z jawną cukrzycą typu 1 nie mają markerów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta (idiopatyczna cukrzyca typu 1).

Cukrzyca typu 1 jest chorobą o dziedzicznej predyspozycji, ale jej udział w rozwoju choroby jest niewielki (determinuje jej rozwój o około 1/3). Prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 1 u dziecka z chorą matką wynosi 1-2%, ojca - 3-6%, brata lub siostry - 6%. Jeden lub więcej humoralnych markerów autoimmunologicznego uszkodzenia komórek beta, które obejmują przeciwciała na wysepki trzustkowe, przeciwciała na dekarboksylazę glutaminianową (GAD 65) i przeciwciała na fosfatazę tyrozynową (IA-2 i IA-2 beta), znajdują się w 85-90 % pacjentów. Niemniej jednak główne znaczenie w niszczeniu komórek beta mają czynniki odporności komórkowej. Cukrzyca typu 1 jest związana z haplotypami HLA, takimi jak DQA i DQB. Ze zwiększoną częstością cukrzyca typu 1 jest łączona z innymi autoimmunologicznymi układami hormonalnymi (autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Addisona) i chorobami nie dokrewnymi, takimi jak łysienie, bielactwo, choroba Crohna, choroby reumatyczne.

Cukrzyca typu 1 objawia się zniszczeniem 80–90% komórek beta w procesie autoimmunologicznym. Szybkość i intensywność tego procesu może się znacznie różnić. Najczęściej w typowym przebiegu choroby u dzieci i młodzieży proces ten przebiega dość szybko, po czym następuje gwałtowna manifestacja choroby, w której tylko kilka tygodni może upłynąć od wystąpienia pierwszych objawów klinicznych do rozwoju kwasicy ketonowej (aż do śpiączki ketonowej).

W innych, znacznie rzadszych przypadkach, z reguły u dorosłych w wieku powyżej 40 lat choroba może wystąpić utajona (utajona autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych - LADA), podczas gdy u początku choroby u takich pacjentów często zdiagnozowano cukrzycę typu 2 i przez kilka lat rekompensatę za cukrzycę można uzyskać przepisując pochodne sulfonylomocznika. Ale w przyszłości, zwykle po 3 latach, pojawiają się oznaki absolutnego niedoboru insuliny (utrata masy ciała, ketonuria, ciężka hiperglikemia, pomimo przyjmowania tabletek obniżających poziom cukru).

Patogeneza cukrzycy typu 1 opiera się na bezwzględnym niedoborze insuliny. Niemożność dostania się glukozy do tkanek zależnych od insuliny (tłuszczowej i mięśniowej) prowadzi do niedoboru energii, w wyniku czego nasila się lipoliza i proteoliza, które są związane z utratą masy ciała. Wzrost glikemii powoduje hiperosmolarność, której towarzyszy diureza osmotyczna i ciężkie odwodnienie. W warunkach niedoboru insuliny i niedoboru energii wytwarzanie hormonów przeciwzakrzepowych (glukagon, kortyzol, hormon wzrostu) jest hamowane, co pomimo wzrostu glikemii powoduje stymulację glukoneogenezy. Zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej prowadzi do znacznego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych. W przypadku niedoboru insuliny zdolność liposyntezy wątroby jest tłumiona, a wolne kwasy tłuszczowe zaczynają być włączane do ketogenezy. Nagromadzenie ciał ketonowych prowadzi do rozwoju ketozy cukrzycowej, aw przyszłości - kwasicy ketonowej. Wraz ze stopniowym wzrostem odwodnienia i kwasicy rozwija się śpiączka, która przy braku insulinoterapii i nawodnienia nieuchronnie kończy się śmiercią.

Cukrzyca typu 1 stanowi 1,5–2% wszystkich przypadków cukrzycy. Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 przez całe życie u przedstawiciela białej rasy wynosi około 0,4%. Szczyt wiekowy manifestacji cukrzycy typu 1 odpowiada około 10-13 lat. W zdecydowanej większości przypadków cukrzyca typu 1 objawia się do 40 lat.

W typowych przypadkach, szczególnie u dzieci i młodzieży, cukrzyca typu 1 tworzy jasny obraz kliniczny, który rozwija się przez kilka miesięcy, a nawet tygodni. Objaw cukrzycy typu 1 może być wywołany przez choroby zakaźne i inne choroby towarzyszące. Objawy typowe dla wszystkich rodzajów cukrzycy są związane z hiperglikemią: polidypsja, wielomocz, swędzenie skóry, ale w przypadku cukrzycy typu 1 są one bardzo wyraźne. Tak więc w ciągu dnia pacjenci mogą pić i wydalać do 5-10 litrów płynu. Specyficznym objawem cukrzycy typu 1, który jest spowodowany absolutnym niedoborem insuliny, jest utrata masy ciała, osiągająca 10-15 kg przez 1-2 miesiące. Charakterystyczne są wyraźne ogólne osłabienie mięśni i mięśni, zmniejszona wydajność i senność. Na początku choroby niektórzy pacjenci mogą odczuwać wzrost apetytu, który jest zastępowany anoreksją w miarę rozwoju kwasicy ketonowej. Ten ostatni charakteryzuje się pojawieniem się zapachu acetonu (lub zapachu owoców) z ust, nudnościami, wymiotami, często bólem brzucha (zapalenie rzekomego otrzewnej), silnym odwodnieniem i kończy się rozwojem śpiączki. W niektórych przypadkach pierwszą manifestacją cukrzycy typu 1 u dzieci jest postępujące upośledzenie świadomości aż do śpiączki na tle współistniejących chorób, zwykle zakaźnych lub ostrych patologii chirurgicznych.

W rzadkich przypadkach rozwoju cukrzycy typu 1 u osób powyżej 35-40 lat (utajona autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych) choroba może nie objawiać się tak wyraźnie (umiarkowana polidypsja i wielomocz, brak utraty masy ciała), a nawet może zostać wykryta przypadkowo podczas rutynowego oznaczania poziomu glikemii. W takich przypadkach u pacjenta często najpierw diagnozuje się cukrzycę typu 2 i przepisuje się leki obniżające poziom cukru, które przez pewien czas zapewniają akceptowalną kompensację cukrzycy. Niemniej jednak w ciągu kilku lat (często w ciągu roku) u pacjenta rozwijają się objawy spowodowane wzrostem bezwzględnego niedoboru insuliny: utrata masy ciała, niezdolność do utrzymania prawidłowej glikemii na tle tabletek przeciwcukrzycowych, ketoza, kwasica ketonowa.

Biorąc pod uwagę, że cukrzyca typu 1 ma żywy obraz kliniczny i jest również stosunkowo rzadką chorobą, nie pokazano badań przesiewowych w celu ustalenia glikemii w celu rozpoznania cukrzycy typu 1. Prawdopodobieństwo rozwoju choroby w najbliższych rodzinach pacjentów jest niskie, co wraz z brakiem skutecznych metod pierwotnej profilaktyki cukrzycy typu 1, determinuje niestosowność badania w nich markerów immunogenetycznych choroby. Rozpoznanie cukrzycy typu 1 w zdecydowanej większości przypadków opiera się na wykryciu znacznej hiperglikemii u pacjentów z ciężkimi objawami klinicznymi absolutnego niedoboru insuliny. Doustny test tolerancji glukozy w celu zdiagnozowania cukrzycy typu 1 jest bardzo rzadki.

W wątpliwych przypadkach (wykrycie umiarkowanej hiperglikemii przy braku oczywistych objawów klinicznych, manifestacja w stosunkowo młodym wieku), a także w celu diagnostyki różnicowej z innymi typami cukrzycy, stosuje się oznaczenie poziomu peptydu C (podstawowy i 2 godziny po jedzeniu). W wątpliwych przypadkach oznaczenie markerów immunologicznych cukrzycy typu 1 - przeciwciał przeciwko wysepkom trzustkowym, dekarboksylazy glutaminianowej (GAD65) i fosfatazy tyrozynowej (IA-2 i IA-2P) może mieć pośrednią wartość diagnostyczną..

Leczenie każdego rodzaju cukrzycy opiera się na trzech głównych zasadach: terapii obniżającej stężenie glukozy (w przypadku cukrzycy typu 1 - insulinoterapia), diecie i edukacji pacjentów. Leczenie insuliną cukrzycy typu 1 jest substytutem, a jego celem jest maksymalizacja fizjologicznej produkcji hormonu w celu osiągnięcia przyjętych kryteriów kompensacji. Intensywna terapia insulinowa jest najściślej związana z fizjologicznym wydzielaniem insuliny. Potrzeba insuliny, odpowiadająca jej podstawowemu wydzielaniu, jest zapewniona przez dwa wstrzyknięcia średnio działającej insuliny (rano i wieczorem) lub jedno wstrzyknięcie długo działającej insuliny (glargine). Całkowita dawka insuliny podstawowej nie powinna przekraczać połowy całkowitego dziennego zapotrzebowania na lek.

Odżywianie lub bolusowe wydzielanie insuliny jest zastępowane przez wstrzyknięcie krótkiej lub ultrakrótkiej insuliny przed każdym posiłkiem, a jej dawka jest obliczana na podstawie ilości węglowodanów, która powinna zostać przyjęta podczas nadchodzącego posiłku, oraz istniejącego poziomu glikemii określonego przez pacjenta za pomocą glukometru przed każdym zastrzykiem insulina.

Po wystąpieniu cukrzycy typu 1 i rozpoczęciu leczenia insuliną przez wystarczająco długi czas, zapotrzebowanie na insulinę może być niewielkie i wynosić mniej niż 0,3-0,4 U / kg. Ten okres jest określany jako faza remisji lub „miesiąc miodowy”. Po okresie hiperglikemii i kwasicy ketonowej, które hamują wydzielanie insuliny przez 10-15% pozostałych komórek beta, kompensacja zaburzeń hormonalno-metabolicznych przez podanie insuliny przywraca funkcję tych komórek, które następnie zakładają utrzymanie organizmu z insuliną do minimum. Okres ten może trwać od kilku tygodni do kilku lat, ale ostatecznie, z powodu autoimmunologicznego zniszczenia pozostałych komórek beta, „miesiąc miodowy” kończy się.

Cukrzyca typu 1: objawy, diagnoza, leczenie

Cukrzyca typu 1 jest zaburzeniem metabolicznym charakteryzującym się hiperglikemią spowodowaną absolutnym niedoborem insuliny. Choroba rozwija się w wyniku zniszczenia trzustkowych komórek beta, głównie poprzez mechanizmy immunologiczne. Niektórzy pacjenci mogą nie mieć żadnych oznak autoimmunologicznego zniszczenia trzustkowych komórek beta; choroba ta nazywana jest idiopatyczną cukrzycą typu 1.

Etiologia

Niektóre polimorfizmy genetyczne ludzkich antygenów leukocytowych DR / DQ (HLA), w tym allele HLA-DR i HLA-DQ, zwiększają podatność lub zapewniają ochronę przed chorobą.

U osób z tendencją do chorób czynniki środowiskowe mogą powodować immunologiczne zniszczenie komórek beta trzustki. Chociaż zwiększa się geograficzna zmienność rozpowszechnienia choroby, ogólnoświatowa zapadalność na cukrzycę typu 1 wskazuje na znaczącą rolę czynników środowiskowych w patogenezie, inne specyficzne czynniki pozostają nieznane. Wśród wirusów najbardziej wyraźny związek stwierdzono z ludzkim enterowirusem.

Suplementy witaminy D mogą odgrywać ochronną rolę wśród czynników odżywczych. Konieczne są dalsze badania w celu ustalenia, czy mleko krowie, wczesne podawanie płatków lub suplementacja witaminy D przez matkę częściej powoduje cukrzycę typu 1. Celiakia ma genotyp HLA-DQ2 z cukrzycą typu 1 i występuje częściej u pacjentów z cukrzycą typu 1. Cukrzyca typu 1 może być również wyższa wśród osób z celiakią, chociaż nie znaleziono związku przyczynowego..

Patofizjologia

Cukrzyca typu 1 zwykle rozwija się w wyniku autoimmunologicznego zniszczenia trzustkowych komórek beta u osób predysponowanych genetycznie. Do 90% pacjentów będzie miało autoprzeciwciała wobec co najmniej jednego z 3 antygenów: dekarboksylazy kwasu glutaminowego (GAD); insulina; cząsteczka podobna do fosfatazy tyrozynowej autoantygenu-wysepki 2 (IA-2). Ponad 25% osób bez jednego z tych antygenów lub autoprzeciwciał cytoplazmatycznych wysepek będzie miało pozytywne przeciwciała przeciwko ZnT8, trzustkowym komórkom beta transportującym cynk. Ponadto 10% dorosłych, którzy zostali zaklasyfikowani jako chorzy na cukrzycę typu 2, może mieć krążące przeciwciała przeciwko insulinocytom lub przeciwciała przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD), co wskazuje na autoimmunologiczne zniszczenie komórek beta.

Niszczenie komórek beta odbywa się na poziomie subklinicznym przez kilka miesięcy lub kilka lat w postaci insuliny (zapalenie komórek beta). Gdy 80–90% komórek beta ulega zniszczeniu, rozwija się hiperglikemia. W patofizjologii cukrzycy typu 1 oporność na insulinę nie ma znaczenia. Jednak wraz ze wzrostem częstości występowania otyłości niektórzy pacjenci z cukrzycą typu 1 mogą być oporni na insulinę wraz z towarzyszącym niedoborem insuliny..

Pacjenci z niedoborem insuliny nie są w stanie przetwarzać glukozy w mięśniach obwodowych i tkankach tłuszczowych. Stymuluje to wydzielanie antagonistycznych hormonów, takich jak glukagon, adrenalina (adrenalina), kortyzol i hormon wzrostu. Takie antagonistyczne hormony, zwłaszcza glukagon, przyczyniają się do glukoneogenezy, glikogenolizy i ketogenezy w wątrobie. W rezultacie u pacjentów rozwija się hiperglikemia i pęknięcie anionowej kwasicy metabolicznej..

Długotrwała hiperglikemia prowadzi do powikłań naczyniowych z powodu kombinacji czynników, w tym glikozylacji białek w tkankach i surowicy, produkcji sorbitolu i niszczenia wolnych rodników. Powikłania mikronaczyniowe obejmują retinopatię, neuropatię i nefropatię. Powikłania makronaczyniowe obejmują choroby układu sercowo-naczyniowego, naczyń mózgowych i naczyń obwodowych. Wiadomo, że hiperglikemia powoduje stres oksydacyjny i stany zapalne. Stres oksydacyjny może prowadzić do dysfunkcji śródbłonka poprzez neutralizację tlenku azotu. Dysfunkcja śródbłonka pozwala lipoproteinom o niskiej gęstości wejść do ściany naczynia, co powoduje powolny proces zapalny i prowadzi do powstania miażdżycy.

Klasyfikacja

Rodzaje cukrzycy typu 1
    Autoimmunologiczny lub klasyczny
      Charakteryzuje się absolutnym niedoborem insuliny i obecnością przeciwciał przeciwko trzustkowym komórkom beta.
    Idiopatyczny
      Często występuje taka forma cukrzycy, która charakteryzuje się brakiem przeciwciał. Zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju choroby u pacjentów pochodzenia afrykańskiego lub azjatyckiego ma silny składnik genetyczny.

Manifestacje idiopatycznej cukrzycy typu 1 nie różnią się od autoimmunologicznej cukrzycy typu 1.

American Diabetes Association wydało system do określania stadium cukrzycy typu 1 na podstawie objawów klinicznych i obecności autoprzeciwciał. Utrzymująca się obecność dwóch lub więcej autoprzeciwciał jest prawie na pewno czynnikiem prognostycznym klinicznej hiperglikemii i cukrzycy, a tempo postępu zależy od wieku w momencie pierwszego wykrycia przeciwciał, liczby przeciwciał, ich specyficzności i mian.

Poziomy glukozy i A1C (glikozylowanej hemoglobiny) wzrastają na długo przed klinicznymi objawami cukrzycy, co umożliwia wczesne zdiagnozowanie. Schemat ten może służyć jako podstawa do dalszych badań i badań przesiewowych..

Diagnostyka

Obraz kliniczny

Cukrzyca typu 1 objawia się wielomoczem, polidypsją, utratą masy ciała, ogólnym osłabieniem i niewyraźnym widzeniem. Niektórzy pacjenci mają cukrzycową kwasicę ketonową, ostre powikłanie cukrzycy typu 1. U takich pacjentów obserwuje się objawy odwodnienia i kwasicy: nudności, wymioty, bóle brzucha, tachypnea, tachykardia i letarg. Czasami cukrzycę typu 1 diagnozuje się u pacjentów z rutynowym badaniem krwi. Stan diagnozuje się na długo przed rozwojem przewlekłych powikłań..

Diagnoza

Diagnozę można postawić na podstawie:

    U pacjenta z objawami stężenie glukozy w osoczu na czczo> 11 mmol / l (> 200 mg / dl) Poziom glukozy w osoczu na czczo (FPG)> 6,9 mmol / l (> 126 mg / dl) stężenie glukozy w osoczu ≥ 11 mmol / L (≥200 mg / dl) 2 godziny po załadowaniu 75 g doustnej glukozy. A1C (glikozylowana hemoglobina) wynosi 48 mmol / mol (6,5%) i więcej

U bezobjawowego pacjenta wyniki należy potwierdzić przez ponowne badanie (tej samej próbki lub dwóch oddzielnych próbek testowych). U pacjentów z objawami bardziej przydatne jest zdiagnozowanie ostrego początku cukrzycy typu niż poziom HbA1c..

Cukrzyca to ogólny termin diagnostyczny stosowany w chorobie człowieka, który spełnia ustalone kryteria, a następnie klasyfikacja do typów 1 i 2, rozróżniana na podstawie badań klinicznych i / lub laboratoryjnych.

Cukrzyca typu 1 jest często diagnozowana na podstawie objawów klinicznych, ale można to potwierdzić w dodatkowych badaniach. Niski poziom peptydu i obecność jednego lub więcej markerów autoimmunologicznych są zgodne z diagnozą cukrzycy typu 1. Markery autoimmunologiczne obejmują wytwarzanie autoprzeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD), insulinie, komórkom wysp trzustkowych, antygenom wysp (IA2 i IA2 beta) oraz transporterom cynku ZnT8.

Podwyższony poziom ciał ketonowych w osoczu krwi lub moczu w obecności hiperglikemii można podejrzewać o cukrzycę typu 1, ale czasami można ją zaobserwować u pacjentów z cukrzycą typu 2. Na przykład, gdy cukrzyca typu 2 jest obserwowana u nastolatków z nadwagą w wywiadzie rodzinnym, a poziomy glukozy w osoczu krwi są wysokie, określenie rodzaju cukrzycy (1. lub 2.) może być dość trudne. Jeśli poziom peptydu C jest bardzo niski lub niewykrywalny w porównaniu z glukozą w osoczu, a przeciwciała anty-GAD są dodatnie, u takiego pacjenta można zdiagnozować cukrzycę typu 1.

Ważne jest również rozważenie cukrzycy monogenowej w diagnostyce różnicowej typu cukrzycy, ponieważ stanowi ona do 4% przypadków cukrzycy u dzieci, a terapia insulinowa nie jest w tym przypadku odpowiednia. Poziom podejrzeń powinien być wyższy w przypadku cukrzycy wieku dziecięcego z ujemnymi przeciwciałami i ketonami z rodzinną historią cukrzycy od kilku pokoleń. Dwie główne formy cukrzycy monogennej to cukrzyca dojrzała u młodzieży i cukrzyca noworodków. Testy genetyczne są ostateczne i można je wykonać na pacjencie i członkach rodziny..

Diagnostyka różnicowa

ChorobaZnaki / objawy różnicoweBadania różnicowe
    Cukrzyca monogeniczna: cukrzyca młodych dorosłych
    Dojrzała cukrzyca u młodych ludzi (MODY) jest najczęstszą postacią cukrzycy, dotykającą 1–2% osób z cukrzycą. MODY jest spowodowany mutacją jednego genu (monogeniczną) Charakteryzuje się autosomalnym dominującym rodzajem dziedziczenia; może wystąpić w przypadkach cukrzycy u młodych pacjentów bez otyłości (młodych lub młodych dorosłych) z historią cukrzycy w rodzinie w dwóch lub więcej kolejnych pokoleniach. Pacjenci z cukrzycą nieketetyczną, niezależną od insuliny, u której występuje reakcja na doustne leki obniżające poziom cukru.
    Peptyd C jest obecny. Autoprzeciwciała są nieobecne. Badanie genetyczne u pacjentów z wysokim poziomem podejrzeń może wykryć mutacje, najczęściej w genach kodujących glukokinazę i czynniki transkrypcyjne.
    Cukrzyca noworodków
    Cukrzyca zdiagnozowana w wieku poniżej 6 miesięcy Zwykle izolowana cukrzyca z autosomalnym dominującym rodzajem dziedziczenia. Niektóre przyczyny monogeniczne charakteryzują się różnymi objawami syndromowymi..
    Analiza genetyczna większości mutacji w genach kodujących wrażliwe na ATP kanały potasowe i gen insuliny.
    Cukrzyca typu 2
    Zazwyczaj należy wziąć pod uwagę objawy insulinooporności (np. Acantokeratoderma), a jeśli ich nie ma, podejrzenia kliniczne cukrzycy typu 1 wzrosną. Objawy poważniejszego niedoboru insuliny (np. Labilność glikemiczna, a także tendencja do ketozy) zwiększają poziom podejrzenia cukrzycy typu 1. Podeszły wiek i powolny początek objawów, otyłość, silny wywiad rodzinny, brak kwasicy ketonowej i początkowa reakcja na doustne podawanie leków hipoglikemicznych są typowe dla cukrzycy typu 2.
    Peptyd C jest obecny. Autoprzeciwciała są nieobecne. Zwykle nie ma potrzeby badań nad peptydami C i autoprzeciwciałami

Kryteria diagnostyczne

American Diabetes Association: Diabetes Diagnostic Criteria

W przypadku braku niewątpliwej hiperglikemii każde badanie należy potwierdzić, ponownie testując tę ​​samą próbkę lub dwie oddzielne próbki testowe. Testy przesiewowe są zwykle przeprowadzane w kierunku cukrzycy typu 2..

    Losowy poziom glukozy w osoczu wynosi 11 mmol / L (200 mg / dl) lub więcej z objawami hiperglikemii; LUB Stężenie glukozy w osoczu na czczo wynosi 6,9 mmol / L (126 mg / dL) lub więcej; LUB Poziom glukozy w osoczu wynosi 11 mmol / L (200 mg / dl) lub więcej 2 godziny po obciążeniu glukozą, co stanowi 75 g doustnej glukozy; LUB HbA1c ≥48 mmol / mol (≥6,5%).

Leczenie

W krótkim okresie insulina może uratować życie, ponieważ zapobiega kwasicy ketonowej, która jest stanem potencjalnie zagrażającym życiu. Długofalowym celem leczenia insuliną jest zapobieganie przewlekłym powikłaniom poprzez utrzymywanie poziomu glukozy we krwi tak blisko normy, jak to możliwe. Zazwyczaj poziom A1C (glikozylowanej hemoglobiny) określa intensywność terapii, która z kolei jest wybierana indywidualnie. Aktualne wytyczne kliniczne zalecają ukierunkowaną dietę A1C i ćwiczenia

Nie ma znormalizowanych porad dietetycznych, które byłyby odpowiednie dla wszystkich osób z cukrzycą. Indywidualne porady żywieniowe powinny opierać się na osobistych i kulturowych preferencjach, wiedzy medycznej i umiejętnościach liczenia, dostępie do zdrowej żywności oraz z uwzględnieniem chęci i umiejętności wprowadzania zmian w zachowaniu. Przeszkody w zmianie muszą również zostać usunięte. Wszyscy pacjenci z cukrzycą powinni otrzymać zindywidualizowaną medyczną terapię żywieniową, głównie taką, którą zapewnia dietetyk, który ma doświadczenie w prowadzeniu tego rodzaju terapii u pacjentów z cukrzycą. Liczenie węglowodanów lub sekwencyjne przyjmowanie węglowodanów w czasie i ilości może poprawić kontrolę glikemii. Szybko działające insuliny mogą sprawić, że czasy posiłków będą mniej ważne niż w przeszłości, ale regularne posiłki, jak poprzednio, są ważne.

Dorośli z cukrzycą powinni spędzać 150 minut tygodniowo na ćwiczeniach aerobowych o umiarkowanym natężeniu (50–70% maksymalnego tętna), rozłożonych co najmniej 3 dni w tygodniu, ale nie powinny być dłuższe niż 2 dni z rzędu bez ćwiczeń. Dzieci i młodzież z cukrzycą powinny starać się codziennie poświęcać 60 minut na ćwiczenia aerobowe od umiarkowanego do silnego, a także ćwiczenia aktywne wzmacniające mięśnie i kości przez co najmniej 3 dni w tygodniu. Pacjenci z cukrzycą typu 1 mogą wykonywać ćwiczenia i regulować poziom glukozy, nie martwiąc się o nic. Spożycie węglowodanów przed wysiłkiem i dawki insuliny można skutecznie kontrolować, aby zapobiec hipoglikemii podczas ćwiczeń i ćwiczeń. Hipoglikemia może wystąpić w ciągu 24 godzin po treningu, w takim przypadku konieczne jest zmniejszenie dawki insuliny w dni planowanej aktywności fizycznej. Jeśli poziom cukru we krwi to insulina, konieczne jest podanie przekąski węglowodanowej na początku ćwiczenia

Intensywne leczenie insuliną należy rozpocząć jak najszybciej po diagnozie. W przeciwieństwie do starszych schematów stosujących niefizjologiczne dawkowanie insuliny, intensywna terapia ma na celu naśladowanie fizjologicznego wydzielania insuliny poprzez połączenie insuliny podstawowej z bolusem podczas posiłków. Zarówno ciągłe infuzje pompy insulinowej, jak i wielokrotne codzienne zastrzyki (MDI) mogą zapewnić intensywną opiekę..

Wybór między pompą a MDI zależy od zainteresowań pacjenta i umiejętności samokontroli, a także od korzyści dla lekarza, ponieważ wyniki w obu przypadkach są zwykle podobne. Do pompy insulinowej stosuje się zwykłą insulinę lub szybko działającą insulinę, która zapewnia główny poziom dawkowania insuliny i bolusa podczas posiłków. Jednak pacjent lub jedno z rodziców musi często mierzyć poziom glukozy we krwi, aby wyregulować pompę w celu podania odpowiedniej ilości insuliny. Pompy insulinowe mogą zmniejszać hipoglikemię, szczególnie w połączeniu z systemami ciągłego monitorowania glukozy (CMS) i narzędzi do monitorowania progów, a także poprawiać poziomy HbA1c, zapewniając jednocześnie większą elastyczność. Zastosowanie pompy jest odpowiednie dla zmotywowanego pacjenta z silnym wsparciem rodzinnym (dla dzieci), a także wymaga szybkiego dostępu do pomocy lekarzy przeszkolonych w terapii pompami.

Stosując kombinację insuliny długo działającej (insulina glargine, detemir lub degludec) lub insuliny średnio działającej dla dawki głównej i insuliny szybko działającej (insulina lispro, aspart lub glulizyna) lub insuliny krótko działającej (normalnej) do podawania bolusa, biorąc pod uwagę korzyści dla lekarza i pacjenta, Tryby MDI są opracowywane i modyfikowane na podstawie danych z badań palca krwi. Nie ma zgodności co do tego, czy analogi insuliny są bardziej skuteczne niż konwencjonalne insuliny w krótkotrwałej kontroli glikemii lub w zmniejszaniu powikłań.

W przeszłości wielu pacjentów wstrzykiwało mieszaninę insuliny krótko- i średnioaktywnej dwa razy dziennie. Ten schemat można zastosować, jeśli pacjenci nie są w stanie wykonać MDI, jednak z powodu braku elastyczności systemu zalecenie to nie jest już zaleceniem leczenia pierwszego rzutu..

Projekt obwodu

Początkowa całkowita dzienna dawka insuliny dla dorosłych może wynosić od 0,2 do 0,4 jednostek / kg / dzień. W przypadku dzieci początkowa dawka dzienna wynosi 0,5–1 jednostek / kg / dzień, w okresie dojrzewania dawkę można zwiększyć do 1,5 jednostki / kg / dzień. Często na początku insulinoterapii pacjenci z cukrzycą typu 1 mogą doświadczyć „miesiąca miodowego”, podczas którego potrzebują tylko 10–15 jednostek dziennie. Połowa całkowitej dawki jest przyjmowana w postaci insuliny podstawowej, a druga połowa w postaci insuliny bolusowej. Dawka insuliny w bolusie jest dzielona i przyjmowana przed posiłkami. Pacjenci powinni niezależnie monitorować poziom glukozy we krwi. Dawki insuliny można dostosowywać co 2-3 dni, aby utrzymać docelowy poziom glukozy we krwi. Aby osiągnąć poziom HbA 1c od 2,2 do 4,9 mmol / L (45-90 mg / dl): odejmij 1 U od dawki insuliny podczas posiłków 5–7,4 mmol / L (91–135 mg / dl) : dodaj 0 jednostek insuliny korekcyjnej od 7,5 do 9,9 mmol / l (136-180 mg / dl): dodaj 1 jednostkę insuliny korekcyjnej od 9,9 do 12,4 mmol / l (181-225 mg / dl) : dodaj 2 jednostki insuliny korekcyjnej od 12,4 do 14,5 mmol / l (226-270 mg / dl): dodaj 3 jednostki insuliny korekcyjnej od 14,5 do 17,3 mmol / l (271-315 mg / dl) : dodaj 4 jednostki insuliny korekcyjnej od 17,4 do 19,8 mmol / l (316-360 mg / dl): dodaj 5 jednostek insuliny korekcyjnej od 19,8 do 22,3 mmol / l (361-405 mg / dl) : dodać 6 jednostek insuliny korekcyjnej powyżej 22,3 mmol / l (361-405 mg / dl): dodać 7 jednostek insuliny korekcyjnej, zwrócić się o pomoc medyczną.

Liczba użyta do obliczenia dawki korygującej może zostać zmniejszona do 1500 lub osiągnąć 2200. Nie ma specjalnych zaleceń dotyczących określania tej liczby. Zasadniczo niższą liczbę należy stosować u osób z otyłością, opornością na insulinę, a wyższą wartość należy stosować u pacjentów z prawidłową masą ciała i wrażliwych na insulinę..

Taką dawkę korekty można dodać do wymaganej insuliny podczas posiłków (w oparciu o całkowitą objętość pokarmu lub w oparciu o obliczenie węglowodanów) i jest prezentowana jako całkowita dawka bolusa.

Terapia pompowa wykorzystuje podobną koncepcję jak zastrzyk główny i bolus i nie wymaga wielokrotnych wstrzyknięć insuliny. Jednak pacjenci nadal muszą monitorować poziom glukozy we krwi 4–7 razy dziennie. Istnieją pewne dowody na to, że zastosowaniu terapii za pomocą pompy insulinowej towarzyszy lepsza kontrola glikemii i niższe ryzyko hipoglikemii, w tym dzieci, młodzieży i młodych dorosłych.A ponieważ konieczne jest monitorowanie i dostosowanie dawki, pacjenci otrzymujący terapię za pomocą pompy insulinowej powinni być w stanie samodzielnie regulować swój stan i być w stanie w stanie rozwiązać różne problemy, które mogą wystąpić z elementami pompy.

Pompa insulinowa wykorzystuje iniekcję podskórną do wstrzykiwania insuliny. Wtryskiwacz zmienia się co 3 dni i może pomóc poszczególnym pacjentom zmniejszyć niepokój i pomóc w uzyskaniu lepszej kontroli glikemii..

System ciągłego monitorowania glukozy (CMS) mierzy poziom glukozy w podskórnym płynie śródmiąższowym co 5 minut. SNMG może być wskazany dla poszczególnych pacjentów, u których poziom glukozy zmienia się dość silnie lub dla tych, którzy nie są wystarczająco zaznajomieni z hipoglikemią. Trzydniowy system monitorowania glukozy, z którego korzysta SNMG, może pomóc lekarzowi w dostosowaniu dawki insuliny. SNMG w czasie rzeczywistym, który pacjent regularnie nosi, może pomóc poprawić kontrolę glikemii. Czujniki glukozy stosowane w systemie ciągłego monitorowania glukozy są niewiarygodne przy niższych poziomach glukozy, a zatem nie wykluczają konieczności wykonywania badania krwi palcem. Ulepszenie tych systemów jest nadal w toku..

LUTS jest również mniej dokładny niż tradycyjne metody monitorowania poziomu glukozy we krwi. Dostarczają one jednak informacji o trendach glukozy, alarmują, aby ostrzec pacjentów o wystąpieniu hipo- lub hiperglikemii, oraz zmniejszają objawy hipoglikemii. Pompy insulinowe z czujnikami glukozy są zintegrowane w jednym urządzeniu zwanym pompą insulinową z czujnikami glukozy (SAP). Funkcjonalność zarówno czujnika, jak i czujnika zintegrowano w jednym dostępnym urządzeniu: zamkniętym, zamkniętym systemie. Dostarczanie insuliny można zautomatyzować poprzez postrzegane poziomy glukozy. Takie zintegrowane urządzenia wykorzystują algorytm automatycznego sterowania do stworzenia zamkniętego systemu dostarczania insuliny, który działa jak sztuczna trzustka. Podczas badań klinicznych takie systemy wykazały zmniejszone ryzyko nocnej hipoglikemii i lepszą kontrolę glukozy, w tym u dzieci. Niektóre modele mogą być używane z aplikacjami na smartfonie, dzięki którym możliwe jest monitorowanie glukozy i dawkowanie insuliny. Zastosowanie pomp z czujnikami i czujników czujników jest rozszerzane i coraz bardziej refundowane przez towarzystwa ubezpieczeniowe w USA.

Hipoglikemia jest najczęstszym i potencjalnie najpoważniejszym skutkiem ubocznym insulinoterapii, ponieważ może prowadzić do obniżenia jakości życia, splątania, drgawek i śpiączki. Podczas każdej wizyty u lekarza należy wziąć pod uwagę epizody hipoglikemii i należy podjąć wysiłki w celu ustalenia czynników sprawczych, a także zdolności pacjenta do ich odpowiedniego rozpoznania i leczenia..

Cel nie został osiągnięty

Jeśli kontrola glikemii jest niewystarczająca, co określa się na podstawie pomiaru HbA1c lub potwierdzania epizodów hipoglikemii, konieczne jest sprawdzenie sposobu odżywiania pacjenta, ćwiczeń fizycznych i schematu podawania insuliny. Dzieci i młodzież mogą mieć nieregularne nawyki żywieniowe lub częste przekąski. Konsultacja z dietetykiem jest ważną częścią podejścia do leczenia, ponieważ pacjenci mogą nauczyć się liczyć węglowodany i dostosowywać poziom insuliny przed jedzeniem, aby zapewnić elastyczność w jedzeniu i aktywności. W przypadku stabilnej hiperglikemii może być konieczne zastosowanie insuliny podstawowej. Hiperglikemia przed posiłkiem i po posiłku może być spowodowana niewystarczającym poziomem insuliny produkowanej do strawienia ostatniego posiłku, a problem ten można rozwiązać, oceniając zawartość węglowodanów w żywności, oceniając poziom węglowodanów spożywanych przez pacjentów i stosując odpowiednią dawkę insuliny przed posiłkami. Jeśli pacjent przyjmuje insulinę regularnie, zastąpienie jej szybko działającą insuliną może zmniejszyć poposiłkowe piki glikemiczne..

Inne czynniki, które powodują niestabilną cukrzycę i są najczęstsze w cukrzycy, obejmują celiakię, chorobę tarczycy, chorobę Addisona i stres psychospołeczny. Podczas diagnozy konieczne jest regularne sprawdzanie pacjenta pod kątem celiakii, tarczycy i stresu psychospołecznego, a jeśli wykryte zostaną wystarczające objawy kliniczne, należy je sprawdzić pod kątem obecności choroby Addisona i złośliwej niedokrwistości.

Ataki hipoglikemii występują u pacjentów z różną częstością. Pacjenci powinni sprawdzić poziom glukozy o 3 nad ranem, jeśli istnieje podejrzenie hipoglikemii w nocy. Nocna hipoglikemia może powodować odbijającą się hipoglikemię rano. Dawkę podstawowej insuliny należy zmniejszyć, aby zapobiec nocnej hipoglikemii. Przekąska przed snem jest nieskutecznym sposobem na zmniejszenie ryzyka nocnej hipoglikemii. Alkohol może powodować ostrą hipoglikemię, jednak zarówno alkohol, jak i ćwiczenia fizyczne mogą powodować opóźnioną hipoglikemię (do 24 godzin).

Leczenie bez insuliny

Pramlintid jest wskazany jako terapia wspomagająca u pacjentów z hiperglikemią poposiłkową, której nie można kontrolować za pomocą tylko insuliny przed posiłkami. Na przykład może być skuteczny u pacjenta z wysokim poposiłkowym stężeniem glukozy, u którego rozwija się późna hipoglikemia ze wzrostem dawki insuliny przed posiłkami.

Terapia dla osób z cukrzycą typu 1 obejmuje również regularne badania oczu, pielęgnację stóp, leczenie dyslipidemii i monitorowanie ciśnienia krwi.

W przypadku osób dorosłych z cukrzycą typu 1 ryzyko depresji klinicznej jest trzykrotnie wyższe niż u osób bez cukrzycy typu 1. Częstość występowania depresji w cukrzycy jest wyższa wśród kobiet (28%) w porównaniu do mężczyzn (18%). Ryzyko może być również wyższe u nastolatków, w momencie diagnozy lub w przypadku zmiany stanu choroby. Badania i wsparcie psychospołeczne mogą pomóc złagodzić stres i poprawić jakość opieki nad pacjentami i ich rodzinami..

Ciąża

Noworodki od kobiet z cukrzycą mają zwiększone ryzyko wad wrodzonych, a także wysokie ryzyko poronienia. Leczenie cukrzycy przed zapłodnieniem może zmniejszyć to ryzyko. Dlatego poradnictwo przed zapłodnieniem powinno obejmować regularne wizyty w klinice w celu leczenia cukrzycy u wszystkich płodnych kobiet. Kobiety z cukrzycą typu 1 powinny stosować skuteczne środki antykoncepcyjne przed planowaniem ciąży. American Diabetes Association (ADA) zaleca listę źródeł na poziomie HbA1c

Cukrzyca typu 1

Synonimy: (cukrzyca insulinozależna, cukrzyca młodzieńcza)

Krótka informacja:

Lekarze:

Możliwe objawy i oznaki choroby:

Diagnoza choroby:

Opis cukrzycy typu 1:

Cukrzyca typu 1 to choroba endokrynologiczna charakteryzująca się całkowitym niedoborem insuliny spowodowanym zniszczeniem komórek beta trzustki.

Cukrzyca typu 1 może rozwinąć się w każdym wieku, ale najczęściej dotyka osoby w młodym wieku (dzieci, młodzież, dorośli poniżej 30. roku życia).

Patogeneza cukrzycy typu 1:

Cukrzyca typu 1 objawia się zniszczeniem 80–90% komórek beta w procesie autoimmunologicznym. Szybkość i intensywność tego procesu może się znacznie różnić. Najczęściej w typowym przebiegu choroby u dzieci i młodzieży proces ten przebiega dość szybko, po czym następuje gwałtowna manifestacja choroby, w której tylko kilka tygodni może upłynąć od wystąpienia pierwszych objawów klinicznych do rozwoju kwasicy ketonowej (aż do śpiączki ketonowej).

W innych, znacznie rzadszych przypadkach, z reguły u dorosłych w wieku powyżej 40 lat choroba może wystąpić utajona (utajona autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych - LADA), podczas gdy u początku choroby u takich pacjentów często zdiagnozowano cukrzycę typu 2 i przez kilka lat rekompensatę za cukrzycę można uzyskać przepisując pochodne sulfonylomocznika. Ale w przyszłości, zwykle po 3 latach, pojawiają się oznaki absolutnego niedoboru insuliny (utrata masy ciała, ketonuria, ciężka hiperglikemia, pomimo przyjmowania tabletek obniżających poziom cukru).

Patogeneza cukrzycy typu 1 opiera się na bezwzględnym niedoborze insuliny. Niemożność dostania się glukozy do tkanek zależnych od insuliny (tłuszczowej i mięśniowej) prowadzi do niedoboru energii, w wyniku czego nasila się lipoliza i proteoliza, które są związane z utratą masy ciała. Wzrost glikemii powoduje hiperosmolarność, której towarzyszy diureza osmotyczna i ciężkie odwodnienie. W warunkach niedoboru insuliny i niedoboru energii wytwarzanie hormonów przeciwzakrzepowych (glukagon, kortyzol, hormon wzrostu) jest hamowane, co pomimo wzrostu glikemii powoduje stymulację glukoneogenezy. Zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej prowadzi do znacznego wzrostu stężenia wolnych kwasów tłuszczowych. W przypadku niedoboru insuliny zdolność liposyntezy wątroby jest tłumiona, a wolne kwasy tłuszczowe zaczynają być włączane do ketogenezy. Nagromadzenie ciał ketonowych prowadzi do rozwoju ketozy cukrzycowej, aw przyszłości - kwasicy ketonowej. Wraz ze stopniowym wzrostem odwodnienia i kwasicy rozwija się śpiączka, która przy braku insulinoterapii i nawodnienia nieuchronnie kończy się śmiercią.

Objawy cukrzycy typu 1

W typowych przypadkach, szczególnie u dzieci i młodzieży, cukrzyca typu 1 tworzy jasny obraz kliniczny, który rozwija się przez kilka miesięcy, a nawet tygodni. Objaw cukrzycy typu 1 może być wywołany przez choroby zakaźne i inne choroby towarzyszące. Objawy typowe dla wszystkich rodzajów cukrzycy są związane z hiperglikemią: polidypsja, wielomocz, swędzenie skóry, ale w przypadku cukrzycy typu 1 są one bardzo wyraźne. Tak więc w ciągu dnia pacjenci mogą pić i wydalać do 5-10 litrów płynu. Specyficznym objawem cukrzycy typu 1, który jest spowodowany absolutnym niedoborem insuliny, jest utrata masy ciała, osiągająca 10-15 kg przez 1-2 miesiące. Charakterystyczne są wyraźne ogólne osłabienie mięśni i mięśni, zmniejszona wydajność i senność. Na początku choroby niektórzy pacjenci mogą odczuwać wzrost apetytu, który jest zastępowany anoreksją w miarę rozwoju kwasicy ketonowej. Ten ostatni charakteryzuje się pojawieniem się zapachu acetonu (lub zapachu owoców) z ust, nudnościami, wymiotami, często bólem brzucha (zapalenie rzekomego otrzewnej), silnym odwodnieniem i kończy się rozwojem śpiączki. W niektórych przypadkach pierwszą manifestacją cukrzycy typu 1 u dzieci jest postępujące upośledzenie świadomości aż do śpiączki na tle współistniejących chorób, zwykle zakaźnych lub ostrych patologii chirurgicznych.

W rzadkich przypadkach rozwoju cukrzycy typu 1 u osób powyżej 35-40 lat (utajona autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych) choroba może nie objawiać się tak wyraźnie (umiarkowana polidypsja i wielomocz, brak utraty masy ciała), a nawet może zostać wykryta przypadkowo podczas rutynowego oznaczania poziomu glikemii. W takich przypadkach u pacjenta często najpierw diagnozuje się cukrzycę typu 2 i przepisuje się leki obniżające poziom cukru, które przez pewien czas zapewniają akceptowalną kompensację cukrzycy. Niemniej jednak w ciągu kilku lat (często w ciągu roku) u pacjenta rozwijają się objawy spowodowane wzrostem bezwzględnego niedoboru insuliny: utrata masy ciała, niezdolność do utrzymania prawidłowej glikemii na tle tabletek przeciwcukrzycowych, ketoza, kwasica ketonowa.

Rozpoznanie cukrzycy typu 1:

Biorąc pod uwagę, że cukrzyca typu 1 ma żywy obraz kliniczny i jest również stosunkowo rzadką chorobą, nie pokazano badań przesiewowych w celu ustalenia glikemii w celu rozpoznania cukrzycy typu 1. Prawdopodobieństwo rozwoju choroby w najbliższych rodzinach pacjentów jest niskie, co wraz z brakiem skutecznych metod pierwotnej profilaktyki cukrzycy typu 1, determinuje niestosowność badania w nich markerów immunogenetycznych choroby. Rozpoznanie cukrzycy typu 1 w zdecydowanej większości przypadków opiera się na wykryciu znacznej hiperglikemii u pacjentów z ciężkimi objawami klinicznymi absolutnego niedoboru insuliny. Doustny test tolerancji glukozy w celu zdiagnozowania cukrzycy typu 1 jest bardzo rzadki.

Diagnostyka różnicowa.
W wątpliwych przypadkach (wykrycie umiarkowanej hiperglikemii przy braku oczywistych objawów klinicznych, manifestacja w stosunkowo młodym wieku), a także w celu diagnostyki różnicowej z innymi typami cukrzycy, stosuje się oznaczenie poziomu peptydu C (podstawowy i 2 godziny po jedzeniu). W wątpliwych przypadkach oznaczenie markerów immunologicznych cukrzycy typu 1 - przeciwciał przeciwko wysepkom trzustkowym, dekarboksylazy glutaminianowej (GAD65) i fosfatazy tyrozynowej (IA-2 i IA-2P) może mieć pośrednią wartość diagnostyczną..

Leczenie cukrzycy typu 1:

Leczenie każdego rodzaju cukrzycy opiera się na trzech głównych zasadach: terapii obniżającej stężenie glukozy (w przypadku cukrzycy typu 1 - insulinoterapia), diecie i edukacji pacjentów. Leczenie insuliną cukrzycy typu 1 jest substytutem, a jego celem jest maksymalizacja fizjologicznej produkcji hormonu w celu osiągnięcia przyjętych kryteriów kompensacji. Intensywna terapia insulinowa jest najściślej związana z fizjologicznym wydzielaniem insuliny. Potrzeba insuliny, odpowiadająca jej podstawowemu wydzielaniu, jest zapewniona przez dwa wstrzyknięcia średnio działającej insuliny (rano i wieczorem) lub jedno wstrzyknięcie długo działającej insuliny (glargine). Całkowita dawka insuliny podstawowej nie powinna przekraczać połowy całkowitego dziennego zapotrzebowania na lek.

Odżywianie lub bolusowe wydzielanie insuliny jest zastępowane przez wstrzyknięcie krótkiej lub ultrakrótkiej insuliny przed każdym posiłkiem, a jej dawka jest obliczana na podstawie ilości węglowodanów, która powinna zostać przyjęta podczas nadchodzącego posiłku, oraz istniejącego poziomu glikemii określonego przez pacjenta za pomocą glukometru przed każdym zastrzykiem insulina.

Po wystąpieniu cukrzycy typu 1 i rozpoczęciu leczenia insuliną przez wystarczająco długi czas, zapotrzebowanie na insulinę może być niewielkie i wynosić mniej niż 0,3-0,4 U / kg. Ten okres jest określany jako faza remisji lub „miesiąc miodowy”. Po okresie hiperglikemii i kwasicy ketonowej, które hamują wydzielanie insuliny przez 10-15% pozostałych komórek beta, kompensacja zaburzeń hormonalno-metabolicznych przez podanie insuliny przywraca funkcję tych komórek, które następnie zakładają utrzymanie organizmu z insuliną do minimum. Okres ten może trwać od kilku tygodni do kilku lat, ale ostatecznie, z powodu autoimmunologicznego zniszczenia pozostałych komórek beta, „miesiąc miodowy” kończy się.