Niedoczynność tarczycy po operacji tarczycy

Strona główna / Tarczyca / Niedoczynność tarczycy po operacji tarczycy

Pozdrawiam wszystkich na moim blogu. Niewystarczająca funkcja narządu dokrewnego w postaci motyla może wystąpić nie tylko w wyniku choroby autoimmunologicznej, jak wielu uważa.
Niedoczynność tarczycy może wystąpić po operacji usunięcia tarczycy, w tym przypadku niedoczynność tarczycy nazywana jest pooperacyjnie, co będzie przedmiotem dyskusji (kod ICD 10, leczenie, rokowanie).
Istnieją pewne niuanse i trudności w zrozumieniu tych pacjentów, dlatego zalecamy uważne czytanie.

Niedoczynność po operacji tarczycy

Prawdopodobnie zbyteczne będzie wyjaśnienie, że pooperacyjna niedoczynność tarczycy jest niedoczynnością tarczycy (niewystarczającą funkcją gruczołów), rozwiniętą w wyniku częściowego lub całkowitego usunięcia narządów.
Pomimo wyjątkowości problemu pooperacyjna niedoczynność tarczycy nie zawsze jest jednoznaczna. Okazuje się, że ma to znaczenie, z jakiego powodu przeprowadzono operację tarczycy. Dalsza taktyka zarządzania i kompensacja niedoczynności tarczycy zależą od tych informacji. A potem porozmawiamy o tym, ale najpierw wspomnimy o kilku punktach...

Kod ICD 10

Nosologia należy do sekcji „inne formy niedoczynności tarczycy”, która ma kod E 03

Powody operacji

  • choroby onkologiczne (całkowite usunięcie tarczycy)
  • wole guzkowe (częściowa resekcja tarczycy lub usunięcie dotkniętego płata)
  • wole mostkowe (częściowa resekcja tarczycy)
  • rozlany toksyczny wola (częściowa resekcja tarczycy)
  • autonomie funkcjonalne (częściowa resekcja tarczycy lub usunięcie dotkniętego płata)

Dlaczego niedoczynność tarczycy występuje po usunięciu tarczycy

Wszystko jest bardzo proste. W wyniku zmniejszenia liczby komórek funkcjonalnych w wyniku operacji zmniejsza się produkcja hormonów. Niedoczynność tarczycy po operacji jest zrozumiałą rzeczą..
W zależności od ilości usuniętej tkanki potrzeba terapii zastępczej jest inna. Na przykład, jeśli tylko jeden płat zostanie usunięty, drugi zdrowy płat może przejąć całą funkcję zapewniania organizmowi hormonów, a niedoczynność tarczycy może nie być lub nie będzie bardzo wyraźna. Jeśli pozostała część jest chora, wówczas dawka będzie większa.
Jeśli zostanie wykonana resekcja lub całkowite usunięcie tkanki gruczołu, wówczas w tym przypadku zawsze wymagana jest terapia zastępcza hormonami syntetycznymi - tyroksyną i / lub liiotironiną. Leki te są przepisywane natychmiast po zabiegu następnego dnia..
Następnie osoba będzie musiała utrzymać normalny poziom hormonów tarczycy za pomocą tych leków przez resztę życia.

Objawy niedoczynności

Objawy i objawy niewystarczającej czynności tarczycy po jej usunięciu nie różnią się od manifestacji niedoczynności tarczycy z innego powodu. Poniżej wymieniłem główne objawy oraz bardziej rozbudowaną listę w artykule „Objawy niedoczynności tarczycy”. Jeśli po operacji osoba nie zostanie przepisana na terapię zastępczą, bardzo szybko zacznie odczuwać następujące objawy:

  • poważne osłabienie i niepełnosprawność
  • wzrost masy ciała
  • spadek nastroju i depresja
  • sucha skóra i błony śluzowe
  • obrzęk
  • chrypka
  • niskie ciśnienie krwi i puls
  • zaparcie

Wszystkie te nieprzyjemne objawy niedoboru hormonu tarczycy można łatwo wyeliminować dzięki zastosowaniu syntetycznych substytutów i naturalnych gruczołów tarczycy..

Jak traktować

Jak powiedzieliśmy powyżej, całe leczenie polega na przyjęciu terapii zastępczej na całe życie. Do tych celów przyjmuje się preparaty hormonu tyroksyny - T4, a także syntetyczne preparaty złożone lub naturalne „gruczoły tarczycy”. Nazwy handlowe tyroksyny, które wielu zna:

  • L-tyroksyna
  • Euthyrox
  • Bagothyrox i inni...

Jednak często sama tyroksyna nie wystarcza; nie eliminuje ona całkowicie negatywnych objawów niedoczynności tarczycy. Może to być spowodowane zarówno usunięciem samej tkanki gruczołu, jak i naruszeniem procesu konwersji T4 do T3 w tkankach obwodowych (niedoczynność tarczycy) organizmu z powodu współistniejącej patologii. W takim przypadku przepisywane są dodatkowe leki T3 lub leki natychmiast łączone.
Ale w Rosji preparaty trijodotyroniny nie są sprzedawane, dlatego należy zachować ostrożność, aby kupić lek przez krewnych mieszkających za granicą lub od pośredników dystrybucji. W Internecie istnieją społeczności, które pomagają pacjentom przynosić leki z Europy lub USA..
Dawki leków dobierane są indywidualnie i zależą od przyczyny operacji.
Na przykład po operacji raka złośliwego dawki powinny być takie, aby powodować łagodną nadczynność tarczycy, tj. Prawie całkowicie tłumić TSH, ponieważ sprzyja wzrostowi komórek tarczycy i komórek złośliwych, które można pozostawić i nie całkowicie usunąć. Jednak ten temat jest już w następnym artykule, subskrybuj aktualizacje bloga, aby nie przegapić.

Prognoza

Prognoza jest korzystna. Jeśli leki są odpowiednie, a dawka jest odpowiednio wybrana, jakość życia danej osoby nie ucierpi. Niekorzystne rokowanie może dotyczyć choroby onkologicznej, ale ryzyko to jest spowodowane samą chorobą, a nie niedoczynnością tarczycy po operacji.

Z ciepłem i troską endokrynolog Lebiedeva Dilyara Ilgizovna

Z ciepłem i troską endokrynolog Lebiedeva Dilyara Ilgizovna

Niedoczynność tarczycy - opis, przyczyny, objawy (objawy), diagnoza, leczenie.

Krótki opis

Niedoczynność tarczycy jest chorobą spowodowaną niewystarczającym wydzielaniem hormonów tarczycy przez tarczycę. Rozróżnij pierwotną i wtórną niedoczynność tarczycy • Pierwotna rozwija się wraz z uszkodzeniem tarczycy i towarzyszy jej wzrost TSH (90% przypadków niedoczynności tarczycy) • Wtórne występuje z uszkodzeniem układu podwzgórzowo-przysadkowego z niewystarczającym uwalnianiem tyrolibryny i TSH, a następnie zmniejszeniem czynności tarczycy • Trzeci rozwija się z uszkodzeniem podwzgórza wraz z rozwojem niedoboru tyrolibryny.

Dane statystyczne. 5-10 przypadków na 1000 w populacji ogólnej. Dominujący wiek to ponad 40 lat. Dominującą płcią jest kobieta (7,5: 1).

Przyczyny

Etiologia • Pierwotna niedoczynność tarczycy •• Przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy •• Idiopatyczna atrofia tarczycy. Często wykrywane są przeciwciała przeciwtarczycowe, co pozwala uznać tę chorobę za zanikową postać przewlekłego zapalenia tarczycy • Leczenie rozlanego toksycznego wola. Częstotliwość może osiągnąć 50% u pacjentów leczonych radioaktywnym jodem. Niedoczynność tarczycy występuje również po częściowej tarczycy lub zastosowaniu leków przeciwtarczycowych •• Niedobór jodu • Wtórna niedoczynność tarczycy może być spowodowana przez którykolwiek z warunków prowadzących do niedoczynności przysadki.

Aspekty genetyczne

• Kretynizm (wrodzony obrzęk śluzowaty) - ciężka dziedziczna niedoczynność tarczycy objawiająca się w dzieciństwie (# 218700, TSHB Mutacja genu TSHB, 1p13, r; lub * 275120, mutacja genu tyrolibryny TRH, 3p, r) Charakterystyczne jest opóźnienie w rozwoju umysłowym oraz spowolnienie rozwoju fizycznego i wzrostu •• Krótkie kończyny, duża głowa z szerokim spłaszczonym nosem, szeroko rozstawione oczy i duży język •• Dysgeneza szyszynki z anomaliami centrów kostnienia w głowach kości udowej i kości ramiennej oraz innych częściach szkieletu. Wczesne rozpoznanie i leczenie może zapobiec nieodwracalnym zaburzeniom psychicznym i fizycznym • Pierwotna niedoczynność tarczycy może być składnikiem autoimmunologicznego zespołu wielogruczołowego typu II.

• Rzadkie formy odziedziczone: •• Niedoczynność tarczycy w połączeniu z dysplazją ektodermy i agenezją ciała modzelowatego (225040, r lub ZA) •• Niedoczynność tarczycy w połączeniu z dysplazją ektodermy i dyskinezją rzęskową (225050, r) •• Niedoczynność tarczycy w połączeniu z ektopią tarczycy (225250, r) •• Niedoczynność tarczycy tarczycy w połączeniu z rozszczepieniem podniebienia, atrezją chrząstki i innymi wadami rozwojowymi (241850, r) •• Dziedziczona oporność na receptory TSH (* 275200, defekt genu TSHR TSHR, 14q31, r).

Czynniki ryzyka • Osoby w podeszłym wieku • Choroby autoimmunologiczne.

Patomorfologia. Tarczyca może być zmniejszona lub powiększona..

Objawy (objawy)

Obraz kliniczny

• Osłabienie, senność, zmęczenie, spowolnienie mowy i myślenia, ciągłe uczucie zimna z powodu zmniejszenia wpływu hormonów tarczycy na tkanki i spowolnienia metabolizmu.

• Obrzęk twarzy i obrzęk kończyn, które nie opuszczają jamek po naciśnięciu, są spowodowane gromadzeniem się w tkankach substancji śluzowej bogatej w mukopolisacharydy. Zjawisko to opisuje się jako „obrzęk śluzowaty”, czasami używany jako synonim ciężkiej niedoczynności tarczycy..

• Zmiany w uszkodzeniu głosu i słuchu spowodowane obrzękiem krtani, języka i ucha środkowego w ciężkich przypadkach.

• Wzrost masy ciała odzwierciedla zmniejszenie tempa metabolizmu, ale nie następuje znaczący wzrost, ponieważ zmniejszenie apetytu.

• Zmiany w innych układach •• Ze strony CVS - zmniejszona pojemność minutowa serca, bradykardia, wysięk osierdziowy, kardiomegalia, obniżenie ciśnienia krwi •• Ze strony płuc - hipowentylacja i wysięk opłucnowy •• Ze strony przewodu pokarmowego - nudności, wzdęcia, zaparcia •• Ze strony nerek zmniejszenie GFR z powodu zmniejszonej hemodynamiki obwodowej i zwiększonego poziomu ADH •• Ze strony skóry, wypadanie włosów, suchość i łamliwość, często zażółcenie skóry z powodu nadmiernego krążenia b - karoten, powoli przekształcający się w witaminę A w wątrobie •• Od strony obwodowego układu nerwowego - powolny odruch Achillesa i inne głębokie odruchy ścięgien •• Od strony oczu - obrzęk okołooczodołowy, opadanie powiek, anomalie refrakcyjne •• Od strony krwi - zwykle normochromiczny (u dzieci hipochromiczna) niedokrwistość normocytowa i pseudohyponatremia. Istnieje tendencja do hiperkoagulacji ze względu na wzrost tolerancji osocza na heparynę i wzrost poziomu wolnego fibrynogenu • Nieprawidłowości miesiączkowania (krwotok krwotoczny lub brak miesiączki).

Diagnostyka

Diagnoza laboratoryjna • Zmniejszone stężenia całkowitego T4 oraz T3) w surowicy • Zmniejszony pobór radioaktywnego jodu przez tarczycę • Zwiększone stężenie TSH w surowicy: wczesny i najbardziej wrażliwy objaw pierwotnej niedoczynności tarczycy; przeciwnie, wtórna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się spadkiem stężenia TSH • W ciężkiej niedoczynności tarczycy - niedokrwistość, pseudohyponatremia, hipercholesterolemia, podwyższony CPK, LDH, AST.

Leki wpływające na wyniki • Leki na hormony tarczycy • Kortyzon • Dopamina • Fenytoina • Duże dawki estrogenu lub androgenu • Amiodaron • Salicylany.

Choroby wpływające na wyniki • Każda poważna choroba • Niewydolność wątroby • Zespół nerczycowy.

Diagnostyka różnicowa • Zespół nerczycowy • Przewlekłe zapalenie nerek • Zespół depresyjny • Przewlekła niewydolność serca • Pierwotna amyloidoza.

Leczenie

LECZENIE

Dieta opiera się na ścieżce zwiększania zawartości białka i ograniczania tłuszczów i węglowodanów (głównie lekkostrawnych - miodu, dżemu, cukru, produktów mącznych); z otyłością - diety nr 8, 8a, 8b.

Lekiem z wyboru jest lewotyroksyna sodowa. Zabieg przeprowadzany jest w celu normalizacji poziomu TSH • Należy przyjąć dawkę 50-100 mcg raz rano na czczo na 30 minut przed jedzeniem. Dawka jest zwiększana co 4-6 tygodni o 25 mikrogramów / dobę • Dawka podtrzymująca dla większości pacjentów wynosi 75-150 mikrogramów / dobę (skorygowana o TSH i hormony tarczycy).

Leki alternatywne: tyrecomb, lewotyroksyna sodowa + liotyronina.

Obserwacja • Co 6 tygodni do stabilizacji, a następnie co 6 miesięcy • Ocena funkcji CVS u pacjentów w podeszłym wieku.

Powikłania • Śpiączka niedoczynności tarczycy • U pacjentów z chorobą niedokrwienną serca leczenie niedoczynności tarczycy może powodować przewlekłą niewydolność serca • Zwiększona podatność na infekcje • Megakolon • Przewlekły psychosyndrom niedoczynności tarczycy • Kryzys Addisona i demineralizacja kości przy intensywnym leczeniu niedoczynności tarczycy • Niepłodność.

Przebieg i rokowanie • Przy wczesnym rozpoczęciu leczenia rokowanie jest korzystne • W przypadku nieleczenia może rozwinąć się śpiączka niedoczynności tarczycy.

Ciąża • Podczas ciąży konieczna jest kontrola wolnej frakcji T.4 • Terapia substytucyjna może wymagać korekty. Poziom TSH powinien być badany co miesiąc w pierwszym trymestrze ciąży • W okresie poporodowym - ocena poziomu TSH co 6 tygodni; poporodowe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy może się rozwinąć.

Współistniejąca patologia • Pseudohyponatremia • Normochromiczna niedokrwistość normocytowa • Idiopatyczna niewydolność hormonów kory nadnerczy • DM • Niedoczynność przytarczyc • Ciężka pseudoparalityczna miastenia gravis • Bielactwo • Hipercholesterolemia • Wypadanie zastawki mitralnej • Depresja.

Cechy wieku u osób starszych • Obraz kliniczny jest często niewyraźny. Rozpoznanie opiera się na kryteriach laboratoryjnych • Czasami obserwuje się nadwrażliwość na hormony tarczycy. Ta grupa pacjentów ma zwiększone ryzyko powikłań ze strony CVS i innych układów, szczególnie jeśli intensywna korekcja niedoczynności tarczycy jest wykonywana. Dlatego leczenie rozpoczyna się od małych dawek lewotyroksyny sodowej (25 μg), które następnie zwiększa się do pełnej dawki podtrzymującej w ciągu 6-12 tygodni.

Synonimy • Niedoczynność tarczycy • Choroba żółciowa.

ICD-10 • E02 Subkliniczna niedoczynność tarczycy z powodu niedoboru jodu • E03 Inne formy niedoczynności tarczycy

Uwagi • Niedoczynność tarczycy po raz pierwszy opisał W. Gall w 1873 r. • Przed każdą interwencją chirurgiczną pacjentów należy doprowadzić do stanu eutyreozy.

ICD 10 Kodowanie niedoczynności tarczycy

Niedoczynność tarczycy jest stanem organizmu, w którym brakuje hormonów tarczycy, co powoduje szereg objawów patologicznych.

Istnieje kilka czynników etiotropowych choroby, dlatego w ICD 10 niedoczynność tarczycy zwykle ma kod E03.9, jak nie określono.

Czynniki podstawowe

Zwykle w tym przypadku występują wrodzone lub nabyte nieprawidłowości tarczycy. Procesy patologiczne w samym gruczole powstają z następujących powodów:

  • zapalenie tkanki narządów;
  • autoimmunologiczny charakter rozwoju patologii;
  • uszkodzenie narządu przez radioaktywny jod;
  • poważny niedobór jodu w organizmie z powodu jego braku w środowisku;
  • pooperacyjna niedoczynność tarczycy w ICD 10 z masywnym usuwaniem tkanek (ma kod E89.0, który określa plan działań terapeutycznych, zgodnie z ujednoliconymi protokołami leczenia dla pacjentów z tą patologią).

Bardzo często rozwój nadczynności tarczycy ma kilka przyczyn lub niezrozumiałą etiologię, dlatego w większości przypadków specjaliści zajmują się idiopatyczną postacią nadczynności tarczycy, która należy do dużej części chorób tarczycy E00-E07 w rewizji Międzynarodowej Klasyfikacji Chorób 10.

Wtórne czynniki rozwoju niedoczynności tarczycy

Wtórna postać niedoczynności tarczycy jest spowodowana uszkodzeniem układu, który kontroluje normalne funkcjonowanie tarczycy. Zaangażowane są zwykle podwzgórze i przysadka mózgowa, a mianowicie ich wzajemnie połączony wpływ na tarczycę..

System może ulec awarii z następujących powodów:

  • proces guza mózgu;
  • zakaźna natura zmiany;
  • epizody pasożytnicze;
  • URAZY głowy.

W obu przypadkach upośledzenia funkcji tarczycy występuje niedobór produkcji hormonów, aw konsekwencji naruszenie wszystkich procesów metabolicznych.

Podstawowa postać tej patologii metabolicznej jest podzielona na kilka rodzajów, to znaczy:

  • subkliniczne, które praktycznie nie ma objawów patologicznych, ale zgodnie z wynikami konkretnych analiz, obserwuje się zwiększoną liczbę hormonu tarczycy przysadki mózgowej (TSH) na tle normalnego poziomu hormonów tarczycy (T4);
  • manifestowana postać charakteryzuje się podwyższonym poziomem TSH na tle obniżonego T4, który ma bardzo żywy obraz kliniczny.

Forma manifestu ma kurs kompensowany lub dekompensowany. Kod nadczynności tarczycy w ICD 10 zależy od etiologii, przebiegu klinicznego i objawów patomorfologicznych, co zwykle zapewniają kody z sekcji E03.0-E03.9.

Objawy

W praktyce medycznej istnieje opinia, że ​​im młodsza osoba rozwinęła przejawioną niedoczynność tarczycy, tym bardziej jest podatna na powstawanie zaburzeń w centralnych częściach układu nerwowego i wadliwe działanie układu mięśniowo-szkieletowego. W tej patologii nie ma specyficznej symptomatologii, ale jest wiele znaków i są one bardzo jasne. Rozwój patologicznych zmian w procesach metabolicznych organizmu można podejrzewać z manifestacją następujących objawów:

  • zwiększona masa ciała na tle skromnego odżywiania;
  • hipotermia, uczucie ciągłego przeziębienia z powodu zmniejszonego metabolizmu;
  • żółtawy kolor skóry;
  • senność, opóźniona reakcja psychiczna, słaba pamięć określają kod niedoczynności tarczycy;
  • skłonność do zaparć, ciężkie wzdęcia;
  • redukcja hemoglobiny.

Wczesna diagnoza patologii obejmuje wyznaczenie dożywotniej terapii zastępczej. Rokowanie jest niekorzystne, szczególnie w zaawansowanych przypadkach..

Zapisz link lub udostępnij przydatne informacje w sieci społecznościowej. sieci

Nieokreślona niedoczynność tarczycy

Nagłówek ICD-10: E03.9

Zadowolony

Definicja i informacje ogólne (w tym epidemiologia) [edycja]

A. Pierwotna niedoczynność tarczycy

1. Dysgeneza tarczycy powoduje 80–90% przypadków pierwotnej wrodzonej niedoczynności tarczycy. Najczęściej (dwie trzecie przypadków) występuje pozamaciczna lokalizacja gruczołu, rzadziej - hipoplazja lub aplazja. Chociaż wszystkie przypadki dysgenezy tarczycy występują sporadycznie, sugeruje się, że dysgenezja może być spowodowana autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy u płodu. Hipotezę tę potwierdza obecność cytotoksycznych przeciwciał przeciwtarczycowych w surowicy noworodków z pierwotną niedoczynnością tarczycy..

2. Wady genetyczne syntezy, wydzielania lub obwodowego metabolizmu hormonów tarczycy wykrywane są u 5–10% noworodków z niedoczynnością tarczycy. Autosomalne dziedziczenie recesywne.

i. Niedobory receptorów TSH na tyreocytach są rzadkie. Jeszcze rzadziej same receptory TSH są normalne, ale po związaniu TSH z receptorem cyklazy adenylanowej nie aktywuje się (defekt po receptorze).

b. Upośledzony transport jodu jest również rzadkością. Wada ta wynika z niezdolności pompy jodowej tyrocytów do wychwytywania jodku z krwi, przenoszenia tych anionów przez błonę i koncentracji w cytoplazmie.

w. Niedobór peroksydazy jodkowej jest najczęstszym defektem w syntezie hormonów tarczycy. Z powodu niewydolności peroksydazy jodkowej jodek nie utlenia się do jodu obojętnego, jod nie wiąże się z resztami tyrozyny w tyroglobulinie, a zatem nie powstają prekursory hormonów tarczycy monojodotyrozyna i dijodotyrozyna. Formacja T może być również zaburzona.4 (kondensacja dwóch cząsteczek dijodotyrozyny) lub T.3) (kondensacja monojodotyrozyny i dijodotyrozyny).

G. Wady tyroglobuliny lub hydrolizy tyroglobuliny (rzadko). Wady strukturalne tyroglobuliny lub niedobór proteaz hydrolizujących tyroglobulinę zaburzają rozszczepianie T4 oraz T3) od cząsteczki tyroglobuliny i ich wejścia do krwi.

e. Niewystarczalność 5-diiodinazy (rzadko). Naruszenie dejodacji monojodotyrozyny i dijodotyrozyny w tyrocytach zapobiega ponownemu wykorzystaniu jodu przez tarczycę.

e. Leczenie radioaktywnym jodem. Jeśli rozlany toksyczny wola lub rak tarczycy u kobiety w ciąży jest leczony 131 I, to począwszy od 8-10 tygodnia ciąży 131 I przechodzi przez łożysko, jest absorbowany przez tarczycę płodu i niszczy ją. 131 Mogę powodować inne choroby płodu, w szczególności zwężenie tchawicy i niedoczynność przytarczyc..

sol. Niedoczynność tarczycy i zespół nerczycowy. Znane są przypadki połączenia wrodzonej niedoczynności tarczycy z zespołem nerczycowym. Niedoczynność tarczycy może być spowodowana utratą jodu i jodotyrozyny w moczu z powodu niedożywienia i niewystarczającego spożycia jodu.

B. Przejściowa pierwotna niedoczynność tarczycy

1. Leczenie lekami przeciwtarczycowymi.

Thionamidy stosowane w leczeniu rozlanego toksycznego wola u kobiety w ciąży przechodzą przez łożysko i blokują syntezę hormonów tarczycy u płodu. Niedoczynność tarczycy u noworodka obserwuje się nawet wtedy, gdy matka przyjmuje małe dawki propylotiouracylu (200–400 mg / dobę). Ponieważ tionamidy są szybko metabolizowane i wydalane, niedoczynność tarczycy mija 1-2 tygodnie po urodzeniu.

2. Niedobór jodu u matki jest najczęstszą przyczyną niedoczynności tarczycy u noworodków na obszarach z niedoborem jodu w wodzie i żywności, w których występuje wole endemiczne. Główne obszary występowania wola endemicznego to Chiny, Afryka i kraje położone na południowym Pacyfiku. Obszary z brakiem jodu w wodzie i żywności znajdują się w Europie. Jeśli dziecko nie otrzymuje wystarczającej ilości jodu z pożywieniem, niedoczynność tarczycy utrzymuje się i może prowadzić do kretynizmu - nieodwracalnych zaburzeń rozwoju fizycznego i psychicznego. Istnieją dwie kliniczne formy endemicznego kretynizmu:

i. Neurologiczna forma kretynizmu: upośledzenie umysłowe; ataksja, zaburzenia chodu, objawy piramidalne; upośledzenie słuchu i mowy do głuchoty; opóźnienie wzrostu nie zawsze jest obserwowane; kliniczne objawy niedoczynności tarczycy są nieobecne lub łagodne.

b. Niedoczynność tarczycy kretynizmu: upośledzenie umysłowe, zaburzenia neurologiczne; opóźnienie wzrostu; wole, kliniczne objawy niedoczynności tarczycy. Różnice w formach kretynizmu wydają się być określone przez czas trwania i ciężkość niedoczynności tarczycy po urodzeniu..

3. Nadmiar jodu, który dostał się do organizmu płodu lub noworodka, może powodować przemijającą niedoczynność tarczycy (zjawisko Wolfa-Tchaikova).

Możliwe przyczyny: przedawkowanie leków zawierających jod w leczeniu kobiety w ciąży, amniografia środkami kontrastowymi zawierającymi jod, leczenie szyjki macicy środkami antyseptycznymi zawierającymi jod (na przykład z przedwczesnym pęknięciem błon), kauteryzacja kikuta pępowiny środkami antyseptycznymi zawierającymi jod. Ryzyko przemijającej niedoczynności tarczycy spowodowane niedoborem lub nadmiarem jodu jest wyższe u wcześniaków i niemowląt o niskiej masie urodzeniowej.

4. Macierzyste przeciwciała blokujące tarczycę.

Opisano kilka przypadków przejściowej rodzinnej niedoczynności tarczycy u noworodków z powodu przez łożysko przeniesienia matczynych przeciwciał blokujących tarczycę. We wszystkich tych przypadkach kobiety w ciąży miały przewlekłe limfocytowe zapalenie tarczycy lub inne autoimmunologiczne zapalenie tarczycy o nieznanej etiologii. U noworodków poziom całkowitej T4 został obniżony, a poziomy TSH są podwyższone; w przypadku scyntygrafii tarczycy w niektórych przypadkach stwierdzono aplazję. Po zniknięciu przeciwciał blokujących tarczycę z surowicy dziecka tarczyca zaczęła rosnąć i funkcjonować. Autoimmunologiczne choroby tarczycy w historii matki lub przypadki wrodzonej niedoczynności tarczycy u kilku dzieci z tej samej rodziny są wskazaniami do ustalenia przeciwciał blokujących tarczycę u matki i noworodka. Jeśli u noworodka wykryte zostaną przeciwciała blokujące tarczycę, przeprowadzana jest terapia zastępcza lewotyroksyną. Terapię przerywa się po zniknięciu przeciwciał blokujących tarczycę i przywróceniu czynności tarczycy. B. Wtórna niedoczynność tarczycy. Wtórna niedoczynność tarczycy stanowi około 5% przypadków niedoczynności tarczycy u noworodków. Wtórnej niedoczynności tarczycy z powodu zaburzeń podwzgórza (niedobór tyrolibryny) z reguły towarzyszy niedobór nie tylko TSH, ale także innych hormonów gruczolakowatości.

1. Wady rozwojowe mózgu i czaszki, którym towarzyszy niedoczynność przysadki, są najczęstszą przyczyną wrodzonego niedoboru TSH. Takie wady obejmują septyczną dysplazję wzrokową, niedorozwój nerwu wzrokowego, rozszczep podniebienia, rozszczep wargi.

2. Zerwanie nogi przysadki podczas urazu porodowego lub uduszenia. Dość dawno temu zaobserwowano związek między wrodzonym niedoczynnością przysadki a traumą porodową lub uduszeniem. Nowoczesne metody obrazowania (CT, MRI) pokazują, że podczas urazu porodowego lub asfiksji czasami dochodzi do pęknięcia lub rozdzielenia nogi przysadki.

3. Wrodzona aplazja przysadki mózgowej jest rzadką przyczyną niedoczynności przysadki. Czasami spotykane są rodzinne formy tej anomalii.

G. Przejściowa wtórna niedoczynność tarczycy.

Tę postać niedoczynności tarczycy można wykryć u niemowląt z niskim całkowitym i wolnym T4 i normalny TSH. Przemijająca wtórna niedoczynność tarczycy częściej występuje u wcześniaków i niemowląt o niskiej masie urodzeniowej. Sugeruje się, że w takich przypadkach niedoczynność tarczycy jest spowodowana niedoczynnością przysadki lub niedojrzałością układu podwzgórze-przysadka-tarczyca. Bardzo trudno jest odróżnić przejściową wtórną niedoczynność tarczycy u wcześniaków lub noworodków z chorobami innymi niż tarczyca od rzekomej dysfunkcji tarczycy. U wcześniaków całkowity poziom T.4 i ogólne T3) w surowicy stopniowo zwiększają się i przez 1-2 miesiące życia zwykle osiągają normalne wartości, charakterystyczne dla dzieci urodzonych o czasie w tym samym wieku. W ten sam sposób wskaźniki funkcji tarczycy normalizują się, gdy dochodzą do siebie po chorobie innej niż tarczyca. Uważamy, że obniżenie poziomu T.4 oraz T3) u wcześniaków i noworodków z chorobami tarczycy odzwierciedla ich przystosowanie do stresu i nie jest wskazaniem do hormonalnej terapii zastępczej tarczycy. Prawdziwe zaburzenia czynności tarczycy u takich noworodków można wykryć poprzez osiągnięcie normalizacji ich masy i rozwoju lub poprzez wyeliminowanie choroby innej niż tarczyca. Tylko wtedy można przepisać hormonalną terapię zastępczą.

Etiologia i patogeneza [edycja]

Objawy kliniczne [edycja]

A. Objawy Dziecko je słabo, rzadko płacze; płacz może być ochrypły. Odnotowuje się senność, zaparcia, hipotermię. Każdy z objawów występuje u mniej niż 30% noworodków z niedoczynnością tarczycy..

B. Kontrola i badanie fizykalne

1. Tylko kilka noworodków z niedoczynnością tarczycy ma charakterystyczny wygląd: opuchnięta twarz, czasem z obrzękiem śluzowym; grzbiet nosa płaski lub pusty, hiperteloryzm; wzrost ciemiączek (szczególnie małych), rozbieżność szwów czaszki; makroglossia; wystający brzuch, przepuklina pępkowa; sucha, zimna, nierówna skóra (marmurkowa); żółtaczka (żółtaczka noworodków z bezpośrednią hiperbilirubinemią lub uporczywa żółtaczka z pośrednią hiperbilirubinemią z powodu niedoboru transferazy glukuronylowej); niedociśnienie mięśni, spowolnienie odruchów ścięgien z powodu fazy relaksacji. Można wykryć mlekotok spowodowany zwiększonym poziomem prolaktyny. Wole wyczuwalne jest rzadko, nawet w przypadku wad w syntezie i wydzielaniu hormonów tarczycy. Niektóre dzieci urodzone przez matki z rozlanym toksycznym wolem, które przyjmowały propylotiouracyl, mają duży wola (czasami kompresujące drogi oddechowe).

2. Jeśli diagnoza niedoczynności tarczycy nie zostanie ustalona na czas, wzrost i rozwój dziecka jest opóźniony. Opóźnienie wzrostu jest już zauważalne w wieku 3-6 miesięcy. Należy również oczekiwać upośledzenia umysłowego i pojawienia się objawów neurologicznych - ataksja, upośledzona koordynacja ruchów, objawy piramidalne (spastyczna diplegia), niedociśnienie i spastyczność mięśni, niedosłuch odbiorczy i zez.

3. Wtórna niedoczynność tarczycy charakteryzuje się mniej wyraźnym obrazem klinicznym niż pierwotny, ponieważ przy niedoborze TSH przebieg choroby nie jest tak ciężki. Jednak w przypadku wad rozwojowych czaszki twarzy (rozszczep wargi lub podniebienia), oczopląsu lub oznak niedoboru innych hormonów adenohypofizycznych, należy zawsze podejrzewać wtórną niedoczynność tarczycy. Objawy niedoczynności przysadki: hipoglikemia (z powodu niedoboru STH lub ACTH), u chłopców - mikropenia, niedorozwój moszny, wnętrostwo, anorchia (z powodu niedoboru STG lub LH i FSH).

B. Współistniejące wady rozwojowe.

U noworodków z niedoczynnością tarczycy wady rozwojowe występują 3 razy częściej niż u innych noworodków. Najczęściej wrodzone wady serca (zwężenie tętnicy płucnej, wady przegrody międzyprzedsionkowej lub międzykomorowej) towarzyszą niedoczynności tarczycy. Nie jest jasne, czy wady serca są spowodowane zaburzeniami genetycznymi, czynnikami teratogennymi lub niedoczynnością tarczycy wewnątrzmacicznej. Wrodzona niedoczynność tarczycy występuje częściej u dzieci z zespołem Downa (trisomia na 21. chromosomie) lub trisomia na 18. chromosomie.

G. Układ sercowo-naczyniowy i ośrodkowy układ nerwowy

1. EKG: bradykardia i spadek amplitudy kompleksów QRS. 2. Echokardiografia: zwiększa się stosunek czasu trwania fazy skurczu izowolumetrycznego do czasu wygnania lewej komory; wydłuża się również czas skurczu. Czasami stwierdza się wysięk osierdziowy, ale jego objętość jest zwykle niewielka. Wysięk nie ma objawów klinicznych i znika po leczeniu. 3. EEG: rozproszone spowolnienie rytmu i zmniejszenie jego amplitudy; wydłużenie okresu utajonego spowodowanego potencjałem wzrokowym i słuchowym. Po leczeniu EEG normalizuje się.

Nieokreślona niedoczynność tarczycy: Diagnoza [edycja]

Diagnostyka laboratoryjna i instrumentalna. Wstępna diagnoza niedoczynności tarczycy ustalona podczas badania noworodka musi zostać potwierdzona przed leczeniem za pomocą szeregu badań laboratoryjnych (patrz tabela 31.4).

A. Badania obowiązkowe. Najprostsze testy potwierdzające rozpoznanie niedoczynności tarczycy określają wolne T4 i TSH w surowicy. Jeśli nie można ustalić wolnego T4, zmierzyć całkowitą T4 i wskaźnik wiązania hormonu tarczycy i określają obliczoną wolną T4. Ogółem T3) surowica zwykle nie jest mierzona, ponieważ przy niedoczynności tarczycy często pozostaje normalna. Uwaga: fizjologiczne stężenie hormonów tarczycy i TSH w surowicy noworodków i niemowląt w pierwszych miesiącach życia jest wyższe niż w wieku dorosłym, dlatego wyniki analiz należy sprawdzać zgodnie z normami wieku (patrz tabela 31.5). Definicja całkowitej T4 i bezpłatny T.4, szacunkowa wolna T4 (lub wskaźnik wiązania hormonów tarczycy) i TSH pozwala nam różnicować formy niedoczynności tarczycy u noworodków (patrz tabela 31.6).

1. Najważniejsze biochemiczne oznaki pierwotnej niedoczynności tarczycy: niski poziom wolnego T4 (szacunkowa wolna T4) i podwyższony poziom TSH. U noworodków z wyrównaną pierwotną niedoczynnością tarczycy całkowity i wolny T4 normalne, ale poziomy TSH są podwyższone. W badaniach masowych dysfunkcję tarczycy można wykryć u noworodków z przejściową pierwotną niedoczynnością tarczycy. W takich przypadkach funkcja tarczycy normalizuje się po kilku tygodniach lub miesiącach (patrz rozdz. 31, akapit V. B).

2. W wtórnej niedoczynności tarczycy całkowity i wolny T4 zmniejszone, a poziomy TSH są zwykle normalne, ale można je zmniejszyć. Przyczyna wtórnej niedoczynności tarczycy nie jest ważna przy wyborze leczenia. Jeśli to konieczne, w celu diagnostyki różnicowej niedoczynności tarczycy i podwzgórza przysadki przeprowadza się test z tyrolibryną. W przypadku choroby przysadki tyroliberin nie stymuluje wydzielania TSH.

3. Niedobór globuliny wiążącej tyroksynę. Masowe badania przesiewowe wykazują spadek całkowitej T u noworodków z niedoborem globuliny wiążącej tyroksynę4 i normalne poziomy TSH. Powtarzane analizy dają następujące wyniki: całkowita T4 zmniejszona, ale wolna T.4 i TSH są normalne; wskaźnik wiązania hormonów tarczycy, który zmienia się odwrotnie w zależności od poziomu globuliny wiążącej tyroksynę, jest zwiększony. Niedobór globuliny wiążącej tyroksynę zazwyczaj dziedziczy się w powiązaniu z chromosomem X i występuje u około 1 na 5000 noworodków. Hormonalna terapia zastępcza z niedoborem globuliny wiążącej tyroksynę nie jest prowadzona, ponieważ funkcja samej tarczycy nie jest zaburzona.

B. Badania pomocnicze

1. Wychwyt tarczycy przez radioaktywny jod, scyntygrafia tarczycy lub skanowanie scyntygraficzne za pomocą 123 I lub 99m Tc-nadtechnecjanu. Badania te najlepiej przeprowadzić przed rozpoczęciem leczenia, ponieważ przyjmowanie lewotyroksyny blokuje wchłanianie 123 I i 99m Tc-nadtechnecjanu przez tarczycę. 131 Nie mogę być stosowany do badania noworodków, ponieważ silne promieniowanie gamma z tego izotopu może wpływać na tarczycę i całe ciało. Jeśli podczas scyntygrafii wykryto ektopową tarczycę, wówczas można uznać, że przyczyna niedoczynności tarczycy jest ustalona, ​​a dalsze badanie staje się zbędne.

i. Brak pobierania izotopów wskazuje na aplazję tarczycy. Aplazję potwierdza się za pomocą ultradźwięków (patrz rozdz. 31, s. VII. B.2). b. Jeśli izotop nie zostanie wchłonięty, ale za pomocą ultradźwięków zostanie wykryty normalny gruczoł tarczycy, można podejrzewać defekt receptorów TSH, zaburzony transport jodku lub przezklasowe przeniesienie matczynych przeciwciał blokujących tarczycę. O tym ostatnim świadczy oznaczenie tych przeciwciał w surowicy matki i noworodka (patrz rozdz. 31, s. VII.B.3).

w. Nadmiar jodu we krwi może blokować wchłanianie 123 I przez tarczycę, naśladując naruszenie transportu jodu. W takich przypadkach oznaczenie jodu w moczu noworodka pomaga ustalić prawidłową diagnozę (patrz rozdz. 31, s. VII.B.5).

d. Jeśli pobieranie radioaktywnego jodu i scyntygamu tarczycy jest normalne lub wskazuje na powiększenie tarczycy, oznacza to pewien defekt w syntezie T4 oraz T3) w etapach po wychwytywaniu jodu. Oznaczenie poziomu tyreoglobuliny w surowicy (patrz rozdz. 31, s. VII.B.4) pomaga odróżnić zaburzenia syntezy tyroglobuliny od niedoboru peroksydazy jodkowej lub niedoboru 5'-diiodinazy, a także zaburzenia syntezy T.4 oraz T3), spowodowane przez leki przeciwtarczycowe.

e. Wchłanianie radioaktywnego jodu i scyntygamu tarczycy może być normalne u noworodków z wyrównaną niedoczynnością tarczycy spowodowaną przez przeciwciała blokujące tarczycę..

2. Ultradźwięki stosuje się głównie w celu potwierdzenia rozpoznania aplazji tarczycy (jeśli podczas badań izotopowych żelazo nie wchłania izotopu). Jeśli izotop nie zostanie wchłonięty, ale zgodnie z ultradźwiękami tarczyca jest normalna, niedoczynność tarczycy jest spowodowana wadami syntezy T4 oraz T3), lub przez łożysko transfer matczynych przeciwciał blokujących tarczycę (patrz rozdz. 31, s. VII. B.1). Podczas wizualizacji ektopowej tarczycy wyniki badania ultrasonograficznego są nieinformacyjne.

3. Zaleca się oznaczanie przeciwciał blokujących tarczycę u noworodków z niedoczynnością tarczycy oraz u matek w przypadkach, gdy matka ma autoimmunologiczną chorobę tarczycy, a także w obecności przejściowej niedoczynności tarczycy w historii rodziny (u braci i sióstr noworodka). Jeśli tarczyca za pomocą ultradźwięków jest normalna, ale nie absorbuje izotopów, wówczas wykrycie przeciwciał blokujących tarczycę u dziecka i matki może odróżnić przejściową niedoczynność tarczycy spowodowaną przez te przeciwciała od niedoczynności tarczycy o innej etiologii. Przeciwciała blokujące tarczycę mogą być również przyczyną częściowo wyrównanej niedoczynności tarczycy u noworodków z prawidłowym wychwytem izotopów (patrz rozdz. 31, s. VII.B.1).

4. Zawartość tyroglobuliny w surowicy jest znacznie zmniejszona przy aplazji tarczycy, umiarkowanie zmniejszona lub normalna z jej lokalizacją ektopową i zwiększona przy zaburzonej syntezie T4 oraz T3) (z wyjątkiem przypadków upośledzonej syntezy tyroglobuliny). Ponieważ poziom tyreoglobuliny tylko w przybliżeniu odpowiada masie funkcjonującej tkanki tarczycy, oznaczenie tyreoglobuliny w większości przypadków nie pozwala nam dokładnie ustalić przyczyny niedoczynności tarczycy. Jeśli tarczyca normalnie absorbuje izotopy, przeciwciała blokujące tarczycę są nieobecne, a poziom tyreoglobuliny jest obniżony, wówczas niedoczynność tarczycy jest spowodowana wadami syntezy tyroglobuliny.

5. Zawartość jodu w moczu jest ustalana w celu potwierdzenia diagnozy przejściowej pierwotnej niedoczynności tarczycy spowodowanej nadmiarem jodu w okresie prenatalnym lub noworodkowym, a także podczas badania noworodków i niemowląt w obszarach endemicznych wole.

6. Określenie wieku kostnego. Radiografia kolana i stopy pomaga ustalić czas trwania niedoczynności tarczycy wewnątrzmacicznej. U większości zdrowych noworodków skośne są dalsze końce kości udowej, bliższe końce piszczeli i prostopadłościan stopy. Obecność lub brak tych centrów kostnienia, a także ich wielkość (w stosunku do normy wiekowej) są pośrednimi wskaźnikami czasu wewnątrzmacicznej niedoczynności tarczycy.

7. Wnioski. Niezbędnym i wystarczającym wskazaniem do leczenia niedoczynności tarczycy u noworodka lub niemowlęcia jest obecność biochemicznych objawów choroby (patrz rozdz. 31, s. VII.A). Badania pomocnicze w niektórych przypadkach pozwalają ustalić lub wyjaśnić diagnozę, ale żadne z nich nie jest konieczne.

Diagnostyka różnicowa [edycja]

Nieokreślona niedoczynność tarczycy: Leczenie [edycja]

Leczenie. Podstawowym celem jest jak najszybsze podniesienie poziomu T.4 do normy, aby zapobiec lub zminimalizować uszkodzenie centralnego układu nerwowego. Po osiągnięciu tego celu konieczne jest utrzymanie normalnego poziomu T.4, w celu zapewnienia normalnego wzrostu i rozwoju psychicznego dziecka. Postępowanie z dzieckiem z wrodzoną niedoczynnością tarczycy w pierwszych 2-3 latach życia wymaga szczególnych wysiłków lekarza, ponieważ w tym okresie prawidłowy poziom T4 absolutnie niezbędne do rozwoju ośrodkowego układu nerwowego i inteligencji.

A. Lewotyroksyna jest środkiem z wyboru. Zalecane dawki podano w tabeli. 31,7. Całkowita dawka stopniowo wzrasta wraz z wiekiem, podczas gdy dawka właściwa (na kilogram masy) maleje.

B. Kontrola poziomu T.4. U noworodków należy utrzymać poziom całkowitego T.4 w surowicy w zakresie 10-16 μg% (lub wolnej T4 w zakresie 1,5–2,2 ng%), co jest bliższe górnej granicy normy wieku. Zaleca się rozpoczęcie leczenia lewotyroksyną od dawki 10-14 mikrogramów / kg mc./dobę (zwykle dziecko o masie ciała 4 kg otrzymuje jedną tabletkę zawierającą 50 mikrogramów leku). Wcześniej leczenie rozpoczęto od niższych dawek lewotyroksyny (8-10 μg / kg / dobę); w tej początkowej dawce poziom całkowitej T4 normalizuje się po 1 miesiącu. Ponieważ lekarz otrzymuje wyniki wstępnego badania zwykle w wieku 2-4 tygodni dziecka, normalizacja poziomu T.4 przy początkowej dawce lewotyroksyny wynoszącej 8-10 mcg / kg / dobę opóźnia się to do 6-8 tygodnia życia. Jeśli początkowa dawka lewotyroksyny wynosi 10-14 mcg / kg / dzień, poziom T4 normalizuje się po 1 tygodniu. Udowodniono, że taka dawka początkowa jest bezpieczna i nie powoduje tyreotoksykozy u dzieci w wieku do jednego roku. Aby zyskać na czasie, leczenie należy rozpocząć bez oczekiwania na wyniki badań laboratoryjnych potwierdzających wstępną diagnozę. Stosuje się tylko tabletki lewotyroksyny, ponieważ zawiesiny lewotyroksyny mogą zawierać różne ilości leku.

B. Kontrola poziomu TSH. W leczeniu lewotyroksyną poziom całkowitej T4 (lub darmowy T4) normalizuje się szybciej niż poziom TSH. W większości przypadków poziom TSH spada do normy zaledwie 3-6 miesięcy po rozpoczęciu leczenia. Jednak u niektórych dzieci z ciężką niedoczynnością tarczycy lub aplazją tarczycy poziom TSH pozostaje w zakresie 10–20 mU / l, nawet na tle wzrostu całkowitego T4 (lub darmowy T4) do górnych granic normy. Zwiększenie dawki lewotyroksyny zmniejsza TSH, ale może prowadzić do tyreotoksykozy (od całkowitego T4 lub darmowy T.4 często przekraczają górną granicę normy). Dlatego zbyt duże dawki lewotyroksyny nie powinny być przepisywane dzieciom z podwyższonym TSH na tle prawidłowego całkowitego lub wolnego T4. Sugeruje się, że opóźnienie w obniżeniu poziomu TSH jest spowodowane niedoczynnością tarczycy wewnątrzmacicznej, co prowadzi do zmiany progu czułości w układzie ujemnego sprzężenia zwrotnego między tarczycą a gruczolakiem przysadki.

Zapobieganie [edycja]

Aby zapewnić normalny wzrost i rozwój umysłowy, konieczne jest staranne monitorowanie dziecka i terminowa korekta dawek lewotyroksyny. Badanie w Nowej Anglii wykazało, że jeśli w pierwszym roku życia poziom całkowitego T.4 nie osiąga 8 μg%, wówczas iloraz inteligencji ustalony w bardziej dojrzałym wieku maleje. Według badań przeprowadzonych w Norwegii, u dzieci z całkowitym T4 w pierwszym roku życia> 14 mcg% całkowitego IQ w wieku 2 lat i IQ w przypadku umiejętności werbalnych w wieku 6 lat były znacznie wyższe niż u dzieci z całkowitym T4 A. Badanie kliniczne. Podczas każdej wizyty u lekarza mierzy się wzrost, wagę i obwód głowy dziecka, ustalając wyniki na wykresie. Używając Denver Psychomotor Development Scale, Early Speech Development Scale (ELMS), Speech and Speech Development Scale (CLAMS) oceniają zdolność do wykonywania dużych i subtelnych ruchów, umiejętności werbalnych i społecznych.

B. Badania laboratoryjne i instrumentalne. Po 1 i 4 tygodniach od rozpoczęcia leczenia, a następnie co 1-2 miesiące w pierwszym roku i co 2-3 miesiące w drugim i trzecim roku, całkowity lub bezpłatny T4 i TTG.

1. Poziom całkowitego T.4 w surowicy należy utrzymać górną granicę normy wieku (10–16 μg%).

2. Poziom TSH w surowicy po 3-6 miesiącach należy obniżyć do normy (czasami zajmuje to więcej czasu). Poziom TSH 3. Przedawkowanie lewotyroksyny. Przedawkowanie lewotyroksyny jest niezwykle niepożądane ze względu na niebezpieczeństwo przedwczesnego zamknięcia szwów czaszki. Ponadto nadmiar lewotyroksyny przyspiesza proliferację i różnicowanie neuronów, co może prowadzić do głębokiego upośledzenia funkcji mózgu..

4. Wiek kości w pierwszych 2 latach jest szacowany na podstawie zdjęć radiograficznych szkieletu, a następnie, co około 2 lata, na podstawie zdjęć radiograficznych lewej ręki.

B. Ocena rozwoju psychoruchowego i inteligencji. Pierwszy test jest przeprowadzany w wieku 12-18 miesięcy i powtarzany w wieku 5 lat, zanim dziecko wejdzie do szkoły. Psycholog lub neuropatolog może użyć dowolnego znanego mu systemu testowania. Wyniki testu pozwalają nam w porę wykryć zaburzenia neurologiczne i upośledzenie umysłowe oraz przepisać środki terapeutyczne, które pomogą dziecku w pełni zrealizować jego zdolności intelektualne i fizyczne.

G. Opóźniona diagnostyka różnicowa wrodzonej niedoczynności tarczycy. Czasami diagnoza niedoczynności tarczycy jest potwierdzona nawet przez szczegółowe badanie noworodka lub niemowlęcia (na przykład, gdy ektopowa tarczyca (wole korzenia języka) zostanie wykryta podczas scyntygrafii lub aplazja gruczołu ujawni się podczas scyntygrafii lub ultradźwięków). Częściej jednak takie badanie nie jest wykonywane lub nie pozwala ustalić charakteru niedoczynności tarczycy. Jeśli dziecko w wieku powyżej 1 roku pomimo leczenia lewotyroksyną ma „wtórny wzrost” TSH (> 20 mU / l), należy podejrzewać uporczywą niedoczynność tarczycy. Jeśli poziom TSH pozostaje prawidłowy do 3 roku życia, zaleca się tymczasowe odstawienie lewotyroksyny na 1 miesiąc i powtórzenie oznaczenia całkowitego lub wolnego T4 i TTG. Celem wycofania lewotyroksyny jest sprawdzenie, czy niedoczynność tarczycy u noworodka była przemijająca. Pomocna może być również scyntygrafia tarczycy i ultradźwięki..

Inne [edycja]

Źródła (linki) [edycja]

Dalsza lektura (zalecane) [edycja]

1. Davidson KM, i in. Skuteczny w leczeniu macicy wole płodu i niedoczynności tarczycy. N Engl J Med 324: 543, 1991.


2. Delange F, i in. Zwiększone ryzyko pierwotnej niedoczynności tarczycy u wcześniaków. J Pediatr 105: 402, 1984.


3. Dussault JH, i in. Wstępny raport na temat masowego programu badań przesiewowych w kierunku niedoczynności tarczycy u noworodków. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Skanowanie tarczycy, ultradźwięki i tyreoglobulina w surowicy w określaniu pochodzenia wrodzonej niedoczynności tarczycy (litera). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Druga międzynarodowa konferencja nt. Badań przesiewowych tarczycy u noworodków: raport z postępów. J Pediatr 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Wczesne leczenie wrodzonej niedoczynności tarczycy. Pediatrics 83: 785, 1989.


7. Fisher DA. Niska tyroksyna eutyreozy (T4) i trijodotyronina (T3)) stwierdza się u wcześniaków i chorych noworodków. Pediatr Clin N Am 37: 1297, 1990.


8. Fisher DA. Przegląd kliniczny 19. Postępowanie w przypadku wrodzonej niedoczynności tarczycy. J Clin Endocrinol Metab 72: 523, 1991.

Niedoczynność tarczycy

Informacje ogólne

Niedoczynność tarczycy, co to jest? Jest to zespół lub stan spowodowany niedoborem hormonów tarczycy w organizmie. Ta definicja jest podana przez Wikipedię. Termin niedoczynność tarczycy dotyczy również tego stanu. W przypadku tego zespołu można zauważyć częściową lub całkowitą niewydolność hormonów tarczycy, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania wszystkich tkanek ciała. Wraz z ich niedoborem ciężkie zmiany rozwijają się we wszystkich narządach.

Jaka jest różnica między niedoczynnością tarczycy a nadczynnością tarczycy? Są to dwa przeciwne warunki: jeśli pierwszy, z różnych przyczyn, hormony tarczycy nie wytwarzają wystarczającej ilości hormonów, wówczas w drugim stanie występuje ich nadmiar. Zmniejszona funkcja jest 8 razy bardziej prawdopodobna niż nadczynność gruczołów.

Niedoczynność tarczycy rozwija się powoli, więc często nie jest możliwe zdiagnozowanie choroby na czas, ponieważ objawy na początkowym etapie są niespecyficzne. Często ten stan maskuje inne zaburzenia - depresję, zaburzenia czynności jajników, dyslipidemię, dyskinezy żółciowe z zaparciami.

Polimorfizm manifestacji i liczne „maski” często prowadzą do błędnej diagnozy i niewłaściwego leczenia. Choroba występuje częściej u kobiet - stosunek kobiet do mężczyzn wynosi 8: 1. Częstość klinicznie manifestowanej niedoczynności tarczycy wynosi 2%, a subkliniczna jest znacznie wyższa i sięga 10%, au kobiet w wieku powyżej 50 lat może osiągnąć ponad 12%. Niedoczynność tarczycy, kod ICD-10 jest rozległy, co odzwierciedla wszystkie przyczyny zmniejszenia czynności gruczołu: niedobór jodu (E00-E02), procedury medyczne (E89.0), przyczyny wrodzone (E03.1), infekcje (E03.3), podawanie leki (E03.2) i inne. W tym artykule dowiemy się, jaka to jest choroba, jakie są jej przyczyny, możliwe powikłania i skuteczność leczenia.

Patogeneza

Patogeneza tego stanu jest inna i zależy od charakteru zmiany. Ponieważ pierwotna niedoczynność tarczycy jest związana z patologią samego gruczołu, wszystkie procesy w nim prowadzące do zniszczenia tkanek i zmniejszenia masy gruczołowej wpływają na syntezę hormonów. Może to być działanie leku lub działanie toksyczne, wrodzona aplazja gruczołu, obecność niedoboru jodu lub agresja autoimmunologiczna.

Wrodzona postać może być związana z uszkodzeniem tarczycy podczas rozwoju płodu, niedojrzałością samego gruczołu lub układem podwzgórzowo-przysadkowym.

W przeważającej większości występuje pierwotna wrodzona postać niedoczynności tarczycy i jest ona spowodowana dysgenezą gruczołu: ektopią (anomalne położenie, które jest częstsze), niedorozwój i agenezją (jej całkowity brak). Prawdopodobnie przyczyną dysgenezji mogą być czynniki genetyczne i środowiskowe. Wtórne („centralne”) wiąże się z utratą funkcji przysadki mózgowej, co powoduje zmniejszenie produkcji tyreotropiny. W obu przypadkach niedobór hormonów jest niewystarczający, co pociąga za sobą naruszenie wszystkich rodzajów metabolizmu, w tym soli wodnych.

Klasyfikacja

Pierwotny (związany z patologią samej tarczycy) rozwija się na tle:

  • chirurgiczne usunięcie gruczołu;
  • autoimmunologiczne zapalenie tarczycy;
  • leczenie radioaktywnym jodem;
  • nienormalny rozwój ciała;
  • poporodowe zapalenie tarczycy;
  • niedobór lub nadmiar jodu;
  • efekty narkotykowe i toksyczne;
  • wady wrodzone syntezy hormonów.

Centralny (wtórny i trzeciorzędowy) rozwija się w niszczeniu komórek, które wytwarzają tyreotropowe lub tyrolibrynowe z uszkodzeniem przysadki i podwzgórza:

  • guzy tego obszaru;
  • uszkodzenie spowodowane zabiegiem chirurgicznym lub radiacyjnym;
  • choroby zapalne (przysadka mózgowa);
  • zaburzenia naczyniowe (zmiany niedokrwienne lub krwotoczne, tętniak wewnętrznej tętnicy szyjnej);
  • wrodzone patologie tego obszaru;
  • procesy zakaźne;
  • mutacje wpływające na syntezę.

W zależności od nasilenia rozróżnij:

  • subkliniczne;
  • manifest (to z kolei jest kompensowane i dekompensowane);
  • skomplikowane (zapalenie wielomięśniowe, gruczolak przysadki, niewydolność serca, kretynizm, śpiączka niedoczynności tarczycy obejmują powikłania).

Pierwotna niedoczynność tarczycy

Ta postać rozwija się w wyniku zniszczenia tkanki samej tarczycy, co prowadzi do niewystarczającej produkcji hormonów. Pierwotna niedoczynność tarczycy ma różne przyczyny i rozwija się na tle autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, usunięcia części gruczołu, leczenia radioaktywnym jodem, wrodzonych wad gruczołu lub efektów toksycznych (leki, lit, nadchloran są tyreostatyczne). Nie ma jednego kodu dla ICD-10, z wielu powodów istnieje wiele podtematów.

Tak więc wśród podstawowej formy wyróżnia się niedoczynność tarczycy pooperacyjna, która rozwija się po chirurgicznym usunięciu tarczycy (w całości lub w większości po pozostawieniu 2-6 g tkanki). Do takiej operacji stosuje się chorobę Gravesa (wole rozproszone toksyczne). Niemniej jednak u 20% pacjentów, nawet z 10 g pozostawionego gruczołu, przejawia niedoczynność tarczycy 1,5 roku po operacji i subkliniczny u 50% pacjentów. Również wysokie prawdopodobieństwo rozwoju tej postaci z hemistrumektomią. Zatem forma pooperacyjna jest przewidywalnym wynikiem leczenia chirurgicznego. Ale łatwo to zrekompensować terapią zastępczą i nie wpływa na jakość życia pacjentów. Kod pooperacyjnej niedoczynności tarczycy zgodny z ICD-10 E89.0 (powstały po zabiegach medycznych).

Wrodzona niedoczynność tarczycy jest związana z zaburzeniami czynności gruczołów u noworodków i zmniejszeniem hormonów tarczycy. Wrodzona niedoczynność tarczycy występuje w 12 przypadkach u 5 tysięcy noworodków. Dziewczyny są na to bardziej podatne (2 razy częściej). Wrodzona niedoczynność tarczycy u dzieci jest wykrywana za pomocą badań przesiewowych noworodków, które przeprowadzane są w kilku etapach.

Autoimmunologiczna niedoczynność tarczycy, spowodowana autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy, jest najczęstszą chorobą tarczycy. W przypadku autoimmunologicznego zapalenia tarczycy wytwarzane są przeciwciała przeciwko komórkom tarczycy (nazywane są przeciwciałami przeciwtarczycowymi). Są to te, które powodują zniszczenie komórek gruczołu, przeciwko któremu nieuchronnie rozwija się niedoczynność tarczycy. Nie różni się pod względem objawów klinicznych od innych postaci, ale obecność przeciwciał przeciwko tkance tarczycy jest obowiązkowa we krwi. Badanie ultrasonograficzne ujawnia oznaki patologii autoimmunologicznej. W autoimmunologicznej niedoczynności tarczycy stosuje się takie same metody leczenia - terapię zastępczą L-tyroksyną. Badanie poziomu krążących przeciwciał w dynamice nie ma wartości prognostycznej i nie jest wskaźnikiem postępu autoimmunologicznego zapalenia tarczycy.

Wtórna niedoczynność tarczycy

Występuje, gdy dotyczy przysadki mózgowej. Może występować izolowany niedobór w syntezie hormonu stymulującego tarczycę lub wszystkich hormonów wytwarzanych w przedniej części przysadki mózgowej. Ta forma jest rzadka (do 1% wszystkich przypadków). Drugorzędny ma te same zasady terapii zastępczej co pierwotny.

Jak stwierdzono powyżej, niedoczynność tarczycy ma różny stopień nasilenia. Subkliniczna niedoczynność tarczycy ma przebieg bezobjawowy lub objawia się niespecyficznymi dolegliwościami - osłabieniem, zmęczeniem, zaburzeniami snu. Diagnoza jest ustalana tylko na podstawie badania hormonów (wzrost hormonu stymulującego tarczycę z 4 do 10 mIU / L przy normalnych wartościach T4), dlatego subkliniczna niedoczynność tarczycy jest diagnozą laboratoryjną. Ta forma jest częstsza niż manifest, ale jest diagnozowana rzadziej..

Powstaje pytanie: czy subkliniczna choroba jest niezależną chorobą, czy może jest to etap wczesnej manifestacji niedoczynności tarczycy? Obserwacja pacjentów wykazała, że ​​w ciągu 4-8 lat u 20-50% pacjentów rozwija się manifestowana postać. Jeśli w tym samym czasie zostaną wykryte u pacjenta przeciwciała przeciwko tarczycy, wówczas ryzyko rozwinięcia się manifestu, szczególnie po 65 latach, wynosi 80%. Możemy zatem stwierdzić, że ten etap ma tendencję do postępu i przejścia do manifestacji. Pacjenci na tym etapie nie podlegają leczeniu, ale są obserwowani za pomocą okresowych testów. Pewna kategoria osób (zostanie to omówione poniżej) jest przepisywana hormonalną terapią zastępczą.

Objawowa niedoczynność tarczycy przebiega z oczywistymi objawami klinicznymi. Jeśli weźmiemy pod uwagę wskaźniki laboratoryjne, manifest charakteryzuje się zwiększonym wydzielaniem hormonu stymulującego tarczycę przy obniżonym poziomie T4. Objawy kliniczne tego formularza zostaną omówione poniżej..

Przemijająca niedoczynność tarczycy oznacza „przemijająca” i towarzyszy jej wzrost TSH. Specjalną postacią jest przemijająca niedoczynność tarczycy u noworodków. Jest to charakterystyczne dla regionów z niedoborem jodu i wiąże się z niewystarczającym spożyciem jodu w czasie ciąży. Stosowanie ciężarnych leków przeciwtarczycowych (tyreostatyki), które wpływają na produkcję hormonów u płodu, prowadzi również do jego rozwoju u noworodków. Przyczyną tej formy u noworodków jest również niedojrzałość systemu organizacji jodu. W pierwotnym badaniu przesiewowym u noworodków nie jest możliwe rozróżnienie między wrodzoną a przemijającą niedoczynnością tarczycy. W związku z tym wszystkie noworodki z poziomem TSH 50-100 mcED / ml natychmiast rozpoczynają terapię tyroksyną, a po chwili powtarzam badanie krwi na TSH. Jeśli wskaźniki są prawidłowe podczas drugiej analizy, leczenie zostaje przerwane.

U dorosłych przemijająca niedoczynność tarczycy występuje po podostrym zapaleniu tarczycy, ekspozycji na promieniowanie lub przyjęciu amiodaronu, litu, nadchloranu potasu. Wraz z wprowadzeniem rentgenowskich środków kontrastowych zawierających jod, które są wprowadzane podczas angiografii wieńcowej, może również rozwinąć się przejściowa postać hormonów obniżających, która nie wymaga wyznaczenia terapii zastępczej. Aby wykluczyć trwałe zaburzenia, badanie TSH powtarza się po 3-6 miesiącach.

Przyczyny

Najczęstsze przyczyny niedoczynności tarczycy to:

  • Autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, przeciwko któremu rozwija się niedoczynność tarczycy w 84%.
  • Operacja tarczycy (pooperacyjna niedoczynność tarczycy).
  • Historia pacjenta może również obejmować leczenie radioaktywnym jodem..
  • Zapalenie tarczycy - zapalenie tkanki gruczołu o zakaźnej genezie.
  • Wrodzona patologia rozwoju gruczołu (dysgeneza lub agenezja) objawia się wrodzonym naruszeniem syntezy hormonów.
  • Niedoczynność przysadki (zmniejszenie produkcji hormonów przedniego płata przysadki mózgowej, w którym oprócz hormonu stymulującego tarczycę wytwarza się hormon wzrostu, prolaktynę, gonadotropinę i kortykotropinę). Niedoczynność przysadki jest przyczyną wtórnej niedoczynności tarczycy.
  • Inaktywacja proteaz i autoprzeciwciał T3 i T4 krążących we krwi.
  • Niska wrażliwość receptorów hormonalnych.
  • Narażenie na alkohol. Połączenie zostało udowodnione - niedoczynność tarczycy i alkohol. Przy długotrwałym stosowaniu napojów alkoholowych rozwija się niedoczynność tarczycy, ponieważ wydzielanie hormonu stymulującego tarczycę jest hamowane i wpływa na tkankę gruczołu, co nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia funkcji.

Grupa ryzyka dla tego stanu obejmuje kobiety w wieku powyżej 40 lat, osoby z dowolną chorobą tarczycy, osoby, które otrzymały radioterapię szyi i głowy, kobiety po porodzie, osoby z chorobami autoimmunologicznymi, a także z dziedziczną predyspozycją.

Objawy niedoczynności tarczycy

Objawy kliniczne różnią się w zależności od nasilenia niedoboru hormonów, czasu trwania choroby, wieku pacjenta i obecności współistniejących chorób. „Typowe” objawy są wykrywane tylko u 25–50% osób, reszta ma objawy usunięte lub choroba przebiega monosymptom.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy: objawy

Ten przebieg niedoczynności tarczycy objawia się izolowanym wzrostem poziomu hormonu stymulującego tarczycę. W ciągu roku u 5-15% pacjentów objawia się to z przewagą objawów z układu sercowo-naczyniowego. Być może leczenie i objawy niedoczynności tarczycy u kobiet mają ogromne znaczenie, ponieważ ta patologia występuje u nich częściej.

Subkliniczna niedoczynność tarczycy: objawy i leczenie u kobiet

Częściej obserwuje się to u kobiet w starszej grupie wiekowej, a wraz z wiekiem częstość występowania tej formy wzrasta. Występuje bez wyraźnej kliniki lub objawy niedoczynności tarczycy u kobiet są niespecyficzne: osłabienie, zmęczenie, drażliwość, chłód (wiąże się to ze zmniejszeniem metabolizmu i zwężeniem naczyń obwodowych). Już na tym etapie choroby dochodzi do naruszenia metabolizmu lipidów i może to być jedyny przejaw choroby, nie licząc wzrostu poziomu TSH. Upośledzony metabolizm lipidów objawia się wzrostem trójglicerydów we krwi i lipoprotein o niskiej gęstości. W ten sposób powstają warunki wstępne dla rozwoju miażdżycy. Co więcej, jego ryzyko jest wyższe u kobiet, które dodatkowo wyznaczyły przeciwciała przeciwko peroksydazie tarczycy. Oprócz rozwoju miażdżycy, subkliniczna niedoczynność tarczycy jest czynnikiem ryzyka zawału mięśnia sercowego u starszych kobiet..

Objawy niedoczynności tarczycy u kobiet

Pacjenci z wyraźną chorobą mają żywe objawy, ale nie wszystkie klasyczne objawy niedoczynności tarczycy, które obejmują:

  • przyrost masy ciała i niezdolność do zmniejszenia go poprzez terapię dietetyczną i aktywność fizyczną;
  • objawy takie jak obrzęk twarzy, obrzęk wokół oczu są bardzo charakterystyczne;
  • chroniczne zmęczenie;
  • zaburzenia miesiączkowania i niemożność zajścia w ciążę;
  • sucha skóra i zwiększony peeling;
  • suche włosy, przerzedzenie i brwi;
  • ból w mięśniach;
  • zmniejszona uwaga i pamięć.

Twarz pacjenta jest opuchnięta, wiele wyrazów twarzy jest zmniejszonych, na tle powiększonych tkanek twarzy i obrzęku, oczy stają się wąskie i na wpół zamknięte. Przy dekompensacji choroby obrzęk obserwuje się na rękach, nogach i przedniej ścianie brzucha. Obrzęk błony śluzowej krtani objawia się ochrypłym głosem. W klasycznych przypadkach pojawia się obrzęk języka, na którym widoczne są odciski zębów.

Niedoczynność tarczycy, obrzęk o wyraźnym zdjęciu

Zespół naskórka objawia się przerzedzeniem włosów, obfitą utratą przy prostym czesaniu. Włosy stają się suche i łamliwe. Innym objawem zespołu naskórka jest hiperkeratoza, która jest bardziej widoczna na łokciach (objaw Baera) oraz podeszwach i piętach. Ze względu na zmniejszenie perystaltyki zaparcia rozwijają się i przypadki u takich pacjentów z niedrożnością jelit są częste. W ciężkich przypadkach rozwija się megakolon. Z objawów neurologicznych - upośledzenie pamięci, letarg i opóźnienie mowy.

Jeśli występuje niedoczynność tarczycy, objawy u kobiet różnią się w różnych przedziałach wiekowych. U kobiet w wieku rozrodczym z oczywistą niedoczynnością tarczycy często obserwuje się różne objawy zaburzeń ginekologicznych: brak miesiączki, krwotok miesiączkowy, wielomiesiączkowanie, dysfunkcyjne krwawienie z macicy, bezpłodność. Oznaczanie poziomu TSH jest obowiązkowe w przypadku niepłodności żeńskiej.

Objawy niedoczynności tarczycy u kobiet w okresie menopauzy

Podczas menopauzy zwiększa się występowanie tego stanu. Objawy okołomenopauzalne, w tym słaby sen, obrzęk, zwiększenie masy ciała, są podobne do objawów zmniejszonej czynności tarczycy i oba te objawy zaostrzają się nawzajem. Objawy niedoczynności tarczycy u kobiet w tym okresie charakteryzują się szybkim starzeniem się skóry w porównaniu ze zdrowymi kobietami. Nieinicjalne zmiany skórne w tej chorobie wyrażają się w postaci złuszczania i przebarwień. Zmniejsza się grubość skóry właściwej i pojawia się wczesne głębokie zmarszczki przechodzące od kącików ust do brody. Napięcie skóry jest znacznie zmniejszone, a u kobiet z niedoczynnością tarczycy podczas opadania powiek powiek (górnej i dolnej) powieki na policzkach i podwójny podbródek są bardziej wyraźne. Tak więc na stan skóry wpływa nie tylko spadek poziomu estrogenu, ale także hormony tarczycy.

Drugą cechą tego okresu w połączeniu z niedoczynnością tarczycy jest przyrost masy ciała przy zwykłej diecie. Co więcej, waga szybko rośnie i bardzo trudno jest ją zmniejszyć. Inną cechą przebiegu choroby w tym okresie jest zmniejszenie gęstości kości (osteoporoza). A obniżenie poziomu hormonów tarczycy i niedoboru estrogenu kilkakrotnie zwiększa ryzyko jego rozwoju. Leczenie niedoczynności tarczycy u kobiet zostanie omówione w odpowiednim punkcie..

Objawy u mężczyzn nie różnią się od objawów u kobiet. Podobnie jak u kobiet, doświadczają dysfunkcji seksualnych, upośledzonej spermatogenezy, co wiąże się ze zmniejszeniem podstawowego metabolizmu. Wyznaczenie hormonalnej terapii zastępczej w ciągu trzech miesięcy kompensuje chorobę i sprzyja aktywacji spermatogennej funkcji jąder.

Podsumowując wszystkie powyższe, w niedoczynności tarczycy występuje uszkodzenie ogólnoustrojowe, a zatem różnorodne objawy, które działają jak „maski niedoczynności tarczycy”: dystonia naczyniowo-naczyniowa, niedociśnienie, dyslipidemia, choroba niedokrwienna serca, zapalenie wielonaczyniowe, zapalenie wielostawowe, odmiedniczkowe zapalenie nerek, żółciowe dyskinezy, choroba kamieni żółciowych. Ze strony krwi - różne rodzaje anemii. Objawy ginekologiczne: mięśniaki macicy, niepłodność, policystyczne jajniki, brak miesiączki, nadmierne owłosienie, mlekotok. Zaburzenia psychiczne: depresja, zwiększona senność, obrzęk śluzowaty majaczenia. Ten ostatni jest przejawem zdekompensowanej niedoczynności tarczycy i objawia się ostrą psychozą, która występuje na tle poważnych zaburzeń pamięci i myślenia (ta pozycja jest również nazywana „szalonym obrzękiem śluzowatym”). Z objawów dermatologicznych - łysienie i zmiany skórne. Skrajnym objawem niedoczynności tarczycy u dorosłych jest obrzęk śluzowaty.

Obrzęk śluzowaty: objawy i przyczyny

Ciężka niedoczynność gruczołu lub całkowity brak jego funkcji objawia się obrzękiem śluzowatym. Obrzęk śluzowaty to obrzęk i obrzęk tkanek z powodu gromadzenia się i impregnacji ich koloidem i śluzem. Przy niedoczynności tarczycy rozwija się rozlany obrzęk - uogólniony obrzęk śluzowaty. U pacjentów pojawia się zamaskowana twarz z powodu obrzęku, skóra staje się sucha i blada. Odnotowuje się obrzęk skóry dłoni, nóg i wysypki. Z powodu obrzęku krtani głos staje się ochrypły, a obrzęknięty język nie mieści się w jamie ustnej i widoczne są na nim odciski zębów. Włosy pacjentów stają się suche i łamliwe, obficie wypadają, brwi i rzęsy stają się rzadsze, a proces rozpoczyna się od marginesu bocznego - objaw Hartog. Charakterystyczne jest także wypadanie włosów łonowych i pod pachami. Pacjenci stają się powolni, senni, mają zmniejszoną pamięć i aktywność umysłową. Charakteryzuje się niskim ciśnieniem krwi i wolnym rytmem pracy serca, złym nastrojem i depresją.

Obrzęk śluzowy objawia się przez wodniak osierdzia (wysięk do jamy osierdziowej), wysięk do jamy opłucnej i wodobrzusze (wysięk do jamy otrzewnej). Częściej łączą się, tworząc niedoczynność tarczycy, ale mogą być również izolowane. Warunki te wskazują na ciężki przebieg niedoczynności tarczycy i są jej powikłaniami..

Pretibialny obrzęk śluzowy to miejscowy obrzęk skóry zlokalizowany na przedniej powierzchni obu nóg. Większość autorów uważa, że ​​obrzęk przedotrzewnowy rozwija się na tle nadczynności tarczycy i jest przejawem choroby Gravesa (rozlany toksyczny wola). Może mieć postać guza, słonia lub płytki nazębnej. W przypadku manifestacji miejscowego obrzęku śluzowatego konieczna jest przedłużona agresja autoimmunologiczna, a hipotermia, uraz i niewydolność serca mogą stać się czynnikiem wywołującym.

Objawy niedoczynności tarczycy u dzieci

U dzieci występuje wrodzona niedoczynność tarczycy. Objawy u noworodków można podzielić na kilka okresów. We wczesnym okresie pole urodzenia natychmiast wykazuje dużą wagę, oznaki niedojrzałości z normalnym pełnym terminem, późne wydzielanie smółki, późny opad pępowiny, opóźnione nabłonek rany pępka, dłuższą żółtaczkę noworodka, obrzęk twarzy i warg, obrzęk dołu nadobojczykowego, na dłoniach i stopach, niegrzeczny głos.

Po 3-6 miesiącach apetyt niemowlęcia zmniejsza się, cierpi z powodu wzdęć i zaparć. Uderza suchość i łuszczenie się skóry, łamliwe i matowe włosy, niedociśnienie mięśni i opóźnienie rozwoju fizycznego. Dziecko ma stale zimne dłonie i stopy. Występuje opóźnienie w ząbkowaniu i upośledzeniu umysłowym.

Analizy i diagnostyka niedoczynności tarczycy

Główną diagnozą tego stanu jest określenie poziomu hormonów tarczycy we krwi. Co pokazują testy na niedoczynność tarczycy? Wraz ze spadkiem produkcji hormonu przez mechanizm sprzężenia zwrotnego wzrasta wytwarzanie hormonu tarczycy (TSH) przez przysadkę mózgową. Diagnoza niedoczynności tarczycy polega na określeniu poziomu TSH we krwi - jest to powszechny i ​​niezawodny test laboratoryjny, który pozwala ocenić czynność tarczycy. Drugim ważnym testem jest oznaczenie T4. Aby potwierdzić diagnozę, nie ma potrzeby badania stężenia wolnego T3, ponieważ jego wartość diagnostyczna nie została ustalona w niedoczynności tarczycy.

Norma poziomu TSH wynosi 0,5-4 mIU / L. Testy na niedoczynność tarczycy ujawniają wzrost poziomu hormonu stymulującego tarczycę. W podklinicznym przebiegu choroby TSH wzrasta o więcej niż 4,5, ale nie więcej niż 10,0 mU / l, ale normalna zawartość wolnego T4. W przypadku takich wskaźników leczenie nie jest zalecane, a pacjentowi zaleca się powtórzenie testów po 3-6 miesiącach. Oczywista niedoczynność tarczycy charakteryzuje się wzrostem TSH i spadkiem T4. Jeśli oba te wskaźniki zostaną zmniejszone, diagnozowana jest wtórna lub trzeciorzędowa niedoczynność tarczycy. Wysoka wartość TTK powyżej 10 mIU / l jest sygnałem do rozpoczęcia terapii zastępczej L-tyroksyną.

Aby ustalić możliwy proces autoimmunologiczny, we krwi oznaczane są przeciwciała przeciwko tkance gruczołu (przeciwciała przeciwko tyroglobulinie) i peroksydazie tarczycy (ATTPO). Są to specyficzne immunoglobuliny przeciw enzymowi peroksydazy tarczycowej, normą tego wskaźnika jest 0-34 IU / ml. Dlaczego warto rozważyć miano przeciwciał? Wysoki poziom ATTPO wiąże się z ryzykiem klinicznej subklinicznej niedoczynności tarczycy. Jak leczyć autoimmunologiczne zapalenie tarczycy z niedoczynnością tarczycy? Przepisywanie hormonów tarczycy.

Stosuje się również badanie ultrasonograficzne gruczołu. U pacjentów z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy obserwuje się specyficzne zmiany - zniszczenie gruczołu, proliferacja włóknista (proliferacja tkanki łącznej), a następnie wymiana normalnej tkanki łącznej. Ponadto u niektórych pacjentów identyfikowane są węzły - pojedyncze, wielokrotne, pojedyncze i dwustronne. Po przejściu badania ultrasonograficznego i ujawnieniu formacji guzkowych w gruczole na tle rozproszonego zastąpienia tkanki gruczołu tkanką łączną i na podstawie badań hormonów (TSH jest podwyższony, reszta jest normalna) i przeciwciał (ich poziom jest podwyższony), endokrynolog wyciąga wniosek: wole guzkowe z objawami AIT pod niedoczynnością tarczycy (co oznacza subkliniczne).

Biopsja nakłucia. To badanie jest wykonywane z wolem guzkowym, aby wykluczyć zwyrodnienie guza, a biopsja nie została potwierdzona w diagnozie AIT.

Leczenie niedoczynności tarczycy

Co zabrać z tą chorobą? W zależności od wskaźników czynności tarczycy i objawów klinicznych można przepisać różne leki. W przebiegu podklinicznym Endonorm może być zalecany pacjentom, którzy nie mają wskazań do leczenia hormonalnego, aby zapobiec postępowi choroby (co jest nieuniknione). Jest to suplement diety pochodzenia roślinnego, w którym oprócz ekstraktów roślinnych są witaminy i minerały niezbędne do prawidłowego funkcjonowania gruczołu. Jest to biały pięciornik, wyciąg z sukcesji, wodorosty (jako źródło jodu i wielu pierwiastków śladowych), wyciąg z lukrecji. Przeciwutleniacze (witamina C, E, A, B12 i selen), cynk, jod i aminokwas L-tyrozyna uzupełniają kompozycję.

Gdy ten aminokwas jest niedobór, funkcja tarczycy jest zahamowana, ciśnienie i temperatura, depresja i chroniczne zmęczenie są zmniejszone. Biały pięciornik jest używany od wielu dziesięcioleci w celu poprawy funkcji gruczołu, ponieważ stymuluje produkcję hormonu stymulującego tarczycę.

Wpływa pozytywnie na metabolizm; oparte na nim preparaty są zalecane w niekorzystnych regionach o podwyższonym promieniowaniu. Witaminy i minerały pozytywnie wpływają na procesy w tkance gruczołu i generalnie działają tonizująco.

Ten suplement diety jest przepisywany jako środek profilaktyczny:

  • Ze zmęczeniem i utratą pamięci.
  • Z nadwagą i zaburzeniami metabolicznymi.
  • Kobiety w okresie menopauzy, gdy występuje zwiększone zapotrzebowanie na hormony tarczycy.
  • Mieszka w centrach przemysłowych o wysokim poziomie zanieczyszczenia powietrza.
  • Życie w obszarach o niskiej zawartości jodu.
  • Osoby w podeszłym wieku, ponieważ mają naturalny spadek czynności tarczycy.

Pacjenci, którzy nie mają wskazań do podawania preparatów L-tyroksyny, muszą monitorować poziom hormonów co 6 miesięcy. W chwili obecnej nie udowodniono wykonalności stosowania leków zawierających jod (jodomaryna, jodek, jod aktywny), jodofol) w leczeniu niedoczynności tarczycy. A przepisując preparaty jodu pacjentom z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy większym niż 1 mg dziennie, może nawet pojawić się postać subkliniczna. W każdym razie endokrynolog powinien przepisać preparaty jodu, ponieważ nadmiar jodu stanowi ryzyko nadczynności tarczycy i tyreotoksykozy (tyreotoksykozy wywołanej jodem).

Jak leczyć niedoczynność tarczycy? Nawet w przypadku subklinicznych postaci niedoczynności tarczycy zalecana jest syntetyczna lewotyroksyna. Wskazaniami do jego zastosowania w kursie podklinicznym są:

  • Poziom TSH jest wyższy niż 10 IU / l (na tym poziomie najbardziej prawdopodobny jest postęp).
  • Ciąża, ponieważ istnieje ryzyko niekorzystnych wyników ciąży.
  • Planowane poczęcie.
  • Obecność przeciwciał przeciwko tarczycy. Ich obecność wskazuje na prawdopodobny postęp choroby.
  • Obecność wola.
  • Obecność objawów charakterystycznych dla niedoczynności tarczycy.
  • Do 65 lat i wysoki poziom cholesterolu i trójglicerydów.

Preparaty L-tyroksyny są terapią zastępczą w leczeniu stanów niedoczynności tarczycy. Dawka leku dobierana jest indywidualnie w zależności od nasilenia. Po kilku miesiącach leczenia większość wykazuje pozytywną dynamikę przed i po leczeniu: poziomy TSH normalizują się, poprawia się zdrowie, obniża się poziom cholesterolu całkowitego i lipoprotein o niskiej gęstości, a wygląd pacjenta zmienia się.

Niedoczynność tarczycy Zdjęcia przed i po zabiegu

Dzienne zapotrzebowanie na L-tyroksynę wynosi 0,8-1,6 μg na kg masy ciała. Dawki początkowe mogą wynosić 50-125 mcg dziennie. Dawka początkowa u osób w wieku 60 lat i starszych wynosi nie więcej niż 50 μg / dzień, aw przypadku patologii serca przepisywane są nawet niższe dawki początkowe, aby zapobiec niedokrwieniu. Leczenie ma na celu osiągnięcie standardowych wartości TSH. U pacjentów w wieku 60-75 lat należy dążyć do osiągnięcia poziomu TSH co najmniej 3-4 mU / l, au starszych pacjentów - 4-6 mU / l.

Pacjenci, którzy rozpoczęli przyjmowanie lewotyroksyny, muszą co roku określać poziom TSH. Ważne jest, aby unikać nadmiernego tłumienia TSH, gdy poziom hormonu spadnie poniżej 0,1 ME / l, co zdarza się podczas leczenia dużymi dawkami, ponieważ przedawkowanie zwiększa ryzyko wystąpienia zdarzeń niepożądanych (udar, migotanie przedsionków, osteoporoza). Jednocześnie pacjent powinien wiedzieć, że przyjmowanie lewotyroksyny z jedzeniem i niektórymi lekami zaburza jej wchłanianie. Takie leki obejmują wapń, wodorotlenek glinu, siarczan żelaza, sukralfat. Dlatego w razie potrzeby zaleca się przyjmowanie takich leków w celu zaobserwowania 4-godzinnej przerwy między nimi..

Leczenie niedoczynności tarczycy u kobiet ma pewne cechy. Przede wszystkim należy unikać przedawkowania lewotyroksyny i nietypowego obniżenia poziomu TSH. Wynika to z faktu, że u starszych kobiet i w okresie pomenopauzalnym nadmiar lewotyroksyny powoduje osteoporozę. W związku z tym musisz wziąć wapń i witaminę D, ale pamiętaj, że wapń zaburza wchłanianie L-tyroksyny i obserwuj odstęp czasu.

W złożonym leczeniu wskazany jest olej rybny, chociaż w czystej postaci był dystrybuowany jako lek w przeszłości, gdy nie było alternatywy. Dzięki zastosowaniu oleju z ryb wyeliminowano niedobór hipowitaminozy D, A i omega-3. Obecnie olej rybny można kupić w kapsułkach, na przykład Biofischenol (Omega 3 + D3).

Jeśli chodzi o przyjmowanie omega-3, leki te są wskazane w zaburzeniach metabolizmu lipidów - hipercholesterolemii, triglicerydemii i niskim poziomie lipoprotein o wysokiej gęstości. Wiele firm farmaceutycznych produkuje ten suplement diety i jego zakup nie będzie trudny. Witamina D jest potrzebna do poprawy funkcji tarczycy, jest stosowana jako immunomodulator i ma pozytywny wpływ na przebieg autoimmunologicznego zapalenia tarczycy. Jego niedobór związany jest z rozwojem autoimmunologicznego zapalenia tarczycy ze zmniejszoną czynnością gruczołów - autoimmunologiczne zapalenie tarczycy rozwija się z subkliniczną niedoczynnością tarczycy i jawnym. Obecnie witaminę D można kupić w postaci nowoczesnych leków (Aquadetrim, Vigantol, Detrimax, Ultra D).

Zastosowanie selenu może zwiększyć skuteczność leczenia autoimmunologicznego zapalenia tarczycy z niedoczynnością tarczycy. Zużycie selenu wynosi 50-200 mcg dziennie. Jest spożywany z jedzeniem i znajduje się w maśle, jajach, rybach, ziarnach słonecznika, mięczakach, szpinaku, czosnku, produktach mięsnych, kapuście, brązowym ryżu, sadzonkach pszenicy, orzechach brazylijskich. Normalna dieta nie zapewnia wystarczającego spożycia, ponadto należy wziąć pod uwagę słabe wchłanianie. Dlatego osoby z chorobami tarczycy muszą przyjmować preparaty selenu.

Leczenie niedoczynności tarczycy środkami ludowymi

Przy wyraźnych zmianach w analizach leczenie środkami ludowymi jest nieskuteczne. Można je stosować tylko na tle terapii zastępczej. Żaden lek ziołowy nie może powodować wytwarzania hormonów w gruczole w ilości niezbędnej do normalnego funkcjonowania wszystkich narządów i układów oraz normalizować poziom hormonu stymulującego tarczycę, dlatego ich leczenie jest bezużyteczne. Preparaty ziołowe nieznacznie poprawią ogólny stan, wyeliminują objawy (obrzęk, drażliwość), ale nie mogą zrekompensować utraconej funkcji gruczołu - potrzebne jest tylko hormonalne leczenie zastępcze. Świadczą o tym opinie pacjentów, które można znaleźć w zapytaniu „niedoczynność tarczycy, forum”.

Kilka recenzji na temat leczenia niedoczynności tarczycy środkami ludowymi sprowadza się do faktu, że w większości przypadków, z subkliniczną postacią choroby, zastosowano biały pięciornik. Trawa tej rośliny jest źródłem pierwiastków śladowych, jodu i kwasu anionowego. Zawartość w nim selenu, magnezu i cynku przewyższa zawartość tych samych pierwiastków w innych roślinach 1,7: 4,0: 3,7 razy. Pacjenci warzyli trawę i przyjmowali formę wywaru. Czy tę chorobę można wyleczyć na zawsze? W tym stanie wymagana jest dożywotnia hormonalna terapia zastępcza, dzięki której można zminimalizować objawy i poprawić jakość życia.

Lekarze

Zhuravleva Irina Fedorovna

Soppa Oksana Yurievna

Kuznetsova Elena Yuryevna

Lek

  • Preparaty lewotyroksyny: L-tyroksyna-akr, L-tyroksyna Berlin-Chemie, L-tyroksyna heksal, Eutirox, Bagotyrox, L-tyroksyna-Farmak.
  • Kombinacje L-tyroksyny z jodem: Iodocomb, Iodtirox.
  • Preparaty selenowe: Solgar Selenium, Selenium Asset, Complivit selenium, Vitamir Selenium, Selenium Forte z witaminą C.
  • Suplementy Omega-3: Solgar Omega-3 Triple Strength, Doppelherz Asset Omega-3, Oceanol Omega-3, Biomax Omega-3.

Procedury i operacje

Leczenie chirurgiczne jest wskazane w przypadku zmian złośliwych..

Niedoczynność tarczycy u dzieci

Hormony tarczycy są ważne dla rozwoju ośrodkowego układu nerwowego płodu i kształtowania inteligencji w przyszłości już w okresie rozwoju wewnątrzmacicznego. Rozwój mózgu zależy od poziomu T4 we krwi. Zakładka tarczycy i mózgu pojawia się po 3-4 tygodniach rozwoju, a niedobór hormonów tarczycy w tym czasie znacznie pogarsza różnicowanie mózgu, zatrzymuje jego rozwój. W rezultacie zmienia się architektura mózgu płodu i maleje jego rozmiar. W pierwszej połowie ciąży żelazo u płodu nie działa, więc rozwój mózgu zależy od hormonów matki. Hipotyroksynemia ma najbardziej niekorzystne skutki we wczesnych stadiach. Gdy gruczoł płodowy uformuje się i zsyntetyzuje odpowiednią ilość hormonów, matczyna hipotyroksynemia nie wpływa już na rokowanie intelektualne dziecka.

Inną rzeczą jest to, że jeśli z jakiegoś powodu gruczoł płodowy nie rozwija się prawidłowo, dziecko będzie miało wrodzoną niedoczynność tarczycy. Przyczyny jego rozwoju to całkowity lub częściowy brak gruczołu, uszkodzenie wewnątrzmaciczne i naruszenie syntezy hormonów uwarunkowanych genetycznie. Stwierdzono mutacje w genach peroksydazy tarczycowej i genu tyroglobuliny, co prowadzi do zmniejszenia wychwytu jodu przez komórki gruczołu, naruszenia organizacji jodku i, odpowiednio, zmniejszenia wytwarzania hormonów.

Jak wspomniano powyżej, wrodzona niedoczynność tarczycy u dzieci jest poważnym problemem, dlatego ważne jest, aby wykryć ją jak najszybciej. Badania przesiewowe niedoczynności tarczycy noworodków przeprowadza się w kilku etapach:

  • W szpitalu położniczym krew pobierana jest z pięty i wysyłana do medycznego centrum genetycznego. Próbki krwi, w których poziom TSH jest wyższy niż normalnie, są ponownie sprawdzane. Jeśli TSH większy niż 50 mIU / L u noworodka sugeruje niedoczynność tarczycy, a przy TSH większym niż 100 mIU / L, prawdopodobieństwo choroby.
  • W klinice dziecięcej w wyniku powtarzanych testów ustalana jest ostateczna diagnoza i dziecko jest monitorowane.

Niedoczynność tarczycy u noworodków można podejrzewać na podstawie:

  • Ciężka waga urodzeniowa.
  • Obrzęk twarzy i powiek.
  • Szeroko rozłożony język.
  • Późne rozładowanie pępowiny.
  • Późne wydzielanie smółki u noworodków.
  • Długotrwała żółtaczka noworodków (ponad 7 dni).
  • Niski i szorstki głos.

Objawy niedoczynności tarczycy u niemowląt obejmują również łagodny odruch ssania, letarg, bladą skórę, zmęczenie, przepuklinę pępkową, wielką potrzebę snu i powolny odruch. Jeśli leczenie nie zostanie przeprowadzone, niedoczynność tarczycy u niemowląt postępuje po 3-6 miesiącach: apetyt dziecka maleje, obserwuje się słaby przyrost masy ciała, wzdęcia i zaparcia, występuje hipotermia (zimne dłonie, stopy). Objawy niedoczynności tarczycy u dzieci w wieku do jednego roku obejmują objawy naskórka: ciężką suchość i łuszczenie się skóry, łamliwe, matowe włosy. Już w tym wieku na pierwszy plan wysuwa się niedociśnienie mięśni, opóźniony rozwój psychoruchowy, a następnie ząbkowanie.

Opóźnienie jąder kostnienia prowadzi do tego, że szkielet dziecka jest opóźniony w rozwoju, dzieci zaczynają siedzieć późno. Dziecko praktycznie nie rośnie (rozwija się tyrystogenny nanizm), a duży fontanel zamyka się późno (w wieku 8-10 miesięcy). Zmianę stanu mięśni szkieletowych można zaobserwować poprzez letarg i szybkie zmęczenie dziecka. Tworzy pewne ustawienie ciała - silną lordozę lędźwiową i wydatne pośladki. Zaległości wzrostu szkieletu i niedociśnienia mięśni powodują gwałtowne opóźnienie rozwoju fizycznego. Objawy uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego objawiają się zahamowaniem i zaburzeniami rozwoju umysłowego.

Aby ustalić diagnozę, wystarczy określić TSH (poziom podwyższony) i T4 (poziom obniżony). U dzieci TSH do 20,0 mU / l jest uważany za opcję normy, jeśli jest wyższy niż 20,0 mU / l, wówczas testy są powtarzane dynamicznie. Przy TSH powyżej 50,0 mU / istnieje już podejrzenie choroby, a powyżej 100,0 - obecność wrodzonej niedoczynności tarczycy.

Leczenie tarczycy rozpoczyna się natychmiast po diagnozie. Już przy wzroście TSH z 50 do 100 mU / L zaleca się leczenie, nie czekając na powtarzające się wyniki badania. Tydzień po rozpoczęciu leczenia wykonuje się testy kontrolne - przy normalnych wynikach leczenie jest zatrzymywane i kontynuowane z podwyższonym poziomem TSH. Dalsze badania kontrolne przeprowadzane są co 2-3 miesiące do roku życia dziecka, a po roku - co 4 miesiące. Dzieciom, podobnie jak dorosłym, przepisuje się L-tyroksynę, ale podstawowym warunkiem powinien być brak laktozy w preparacie. Małe dzieci są rozdrabniane, a dawka początkowa wynosi 12,5 mcg dziennie.

Forum potwierdza wniosek, że korekcja hormonalna we wczesnych stadiach wpływa na rozwój fizyczny i psychiczny dzieci. Normalny rozwój jest możliwy tylko wtedy, gdy leczenie rozpocznie się w pierwszym miesiącu życia. Bez leczenia dzieci stają się upośledzone umysłowo i są niskie.

Skuteczność leczenia zależy od stanu dziecka, jego wzrostu i zmian w szkielecie, rozwoju fizycznego i psychicznego. Aby zapobiec anemii, dzieciom przepisuje się leki przeciw niedokrwistości (żelazo, kwas foliowy, witaminy B1, B12). Kursy są leczone lekami kwasu alfa-liponowego, hepatoprotektorami, lekami nootropowymi i enzymatycznymi. Prowadzenie terapii ruchowej i kursów masażu.

Proces pielęgnacyjny (technologia opieki pielęgniarskiej) dla takich noworodków to:

  • W utrzymywaniu temperatury komfortu w pokoju i utrzymywaniu noworodków, zwłaszcza ich kończyn, w cieple, ponieważ dzieci są zimne i mają stale zimne dłonie i stopy.
  • Ciągłe monitorowanie pulsu, temperatury i częstotliwości stolca.
  • Ostrożna pielęgnacja skóry noworodka, ponieważ zmiany skórne (suchość, łuszczenie, skłonność do podrażnień) w tym stanie wymagają specjalnej opieki. Stosowane są kosmetyki nawilżające i zmiękczające dla dzieci (krem, emulsja do ciała, olej).
  • Tygodniowa kontrola ważenia.

Niedoczynność tarczycy w ciąży

Zdolność funkcji rozrodczej kobiety zależy od równowagi hormonów tarczycy. U kobiet hormony tarczycy wpływają na dojrzewanie, owulację, funkcje menstruacyjne, rozwój ciąży fizjologicznej. Ciąża z niedoczynnością tarczycy jest rzadka, dlatego przy trudnościach z poczęciem należy sprawdzić funkcję gruczołu. Sam przebieg ciąży, jeśli występuje, wiąże się z powikłaniami niedoczynności tarczycy.

Podczas ciąży czynniki wpływają na funkcję gruczołu. Ludzka gonadotropina kosmówkowa (wytwarzana w czasie ciąży) ma budowę podobną do hormonu stymulującego tarczycę. Dlatego dodatkowo stymuluje tarczycę do wytwarzania hormonów, co z kolei prowadzi do obniżenia poziomu TSH. Wraz ze wzrostem ciąży (w drugim trymestrze) poziomy TSH normalizują się.

Obecność zarówno subklinicznej, jak i jawnej niedoczynności tarczycy ma nieodwracalne konsekwencje dla funkcji płodu i mózgu. Pierwsze 16 tygodni żelaza płodowego wciąż się formuje, a jego rozwój następuje pod wpływem hormonów macierzystych. Jeśli przy wykrytej niedoczynności tarczycy matka nie rekompensuje zapotrzebowania na hormony, wówczas oprócz samej patologii ciąży mogą wystąpić konsekwencje dla dziecka: obniżona inteligencja, różne wady rozwojowe, niska masa urodzeniowa i ryzyko śmierci niemowląt. Kobiety z niewyrównaną niedoczynnością tarczycy mają krwotoki, przerwanie łożyska, przedwczesne porody, zwiększone ciśnienie i często konieczne jest cięcie cesarskie.

Biorąc pod uwagę znaczenie niedoczynności tarczycy u kobiety w ciąży i płodu, wszystkie kobiety w ciąży, natychmiast po potwierdzeniu i dynamice w czasie ciąży, muszą koniecznie określać poziom TSH. Skoncentruj się na następujących wartościach poziomu TSH:

  • w pierwszym trymestrze 0,1-2,5 mIU / l;
  • w drugim trymestrze 0,2-3;
  • w trzecim trymestrze 0,3-3,5.

Wszystkie wartości TSH przekraczające górne limity są uważane za subkliniczną niedoczynność tarczycy podczas ciąży, która podlega korekcji przez hormony. Dawki początkowe u kobiet w ciąży są takie same - od 50-125 mcg / dzień. W takim przypadku należy zachować ostrożność, aby uniknąć przedawkowania, co wiąże się z niekorzystnymi wynikami ciąży. Poziom TSH jest najpierw monitorowany co 1-1,5 miesiąca, a na późnym etapie co 3 miesiące.

Kobiety w ciąży potrzebują równoległej korekty niedoboru jodu poprzez przepisanie preparatów jodku potasu (na przykład jodomaryny), biorąc pod uwagę, że kobiety w ciąży są podatne na niedobór jodu. Niedobór jodu ma negatywny wpływ na rozwój neuropsychiatryczny (spowalniający rozwój psychiczny i fizyczny). Wszystkie kobiety w ciąży muszą spożywać 250 mikrogramów jodu.

Dieta

Dieta na niedoczynność tarczycy

  • Skuteczność: efekt terapeutyczny po 3 tygodniach
  • Daty: stale
  • Koszt produktów: 1480-1660 rubli na tydzień

Pełne i prawidłowe odżywianie jest ważne w tej patologii. Pokazano dietę z ograniczeniem węglowodanów i tłuszczów, jednocześnie pacjenci powinni spożywać zwiększoną ilość białka (120-140 g).

Owoce morza są niezbędne do tej patologii, ponieważ zawierają niezbędne pierwiastki śladowe, są niskokaloryczne, co jest ważne dla utrzymania normalnej wagi. Drugim ważnym składnikiem żywienia powinny być warzywa w każdym preparacie, świeże owoce i płatki zbożowe.

Równie ważna w żywieniu jest witamina A, która jest zawarta w olejach roślinnych, świeżych warzywach i owocach (marchewka, pomidory, brzoskwinie, dynie, papryka, morele, melony), orzechy i warzywa. Biorąc pod uwagę, że pacjenci są podatni na zaparcia, ich dieta powinna zawierać większość owoców i warzyw, soki ze ścieru, otręby, chleb z otrębami i suszone owoce, które zwiększają ruchliwość jelit (śliwki, suszone morele, daktyle, figi).

Jeśli preparaty jodu, które mogą powodować przedawkowanie, nie zawsze są wskazane w niedoczynności tarczycy, wówczas produkty zawierające jod powinny być obecne w diecie pacjentów. Przede wszystkim są to ryby i owoce morza. Ryby (makrela, śledź, dorsz i wątroba dorsza) zawierają również dużą ilość oleju rybnego, który jest mieszaniną kwasów oleinowego i palmitynowego, a także wielonienasyconych kwasów tłuszczowych z grup omega-3 i omega-6. Główną wartością tłuszczów rybnych są kwasy tłuszczowe omega-3, ponieważ zapobiegają rozwojowi miażdżycy, chorób sercowo-naczyniowych i zmniejszają ryzyko cukrzycy. W oleju z ryb występują również jod, brom i fosfor, ale w niewielkich ilościach, więc nie mogą mieć działania terapeutycznego. Z grupy owoców i warzyw jod zawiera buraki, rzodkiewki, banany, porzeczki, sałatę, marchewkę, winogrona, jabłka, szparagi, fasolę, persimmons, melon, pomidory, ziemniaki, cytrynę, morelę, szpinak, kapustę, śliwkę, groszek żurawinowy, cebulę truskawkową. Rabarbar. Bogate są w nie orzechy włoskie i orzeszki piniowe..

Głównym problemem pacjentów jest nadwaga. Istnieje związek między hormonami gruczołu a otyłością. Poziom hormonu stymulującego tarczycę w otyłości jest często podwyższony, co wiąże się z działaniem leptyny, co nieco komplikuje leczenie niedoczynności tarczycy. Pacjenci z niedoczynnością tarczycy i otyłością mają zmiany w spektrum lipidów - wzrost całkowitego cholesterolu i LDL.

Rada endokrynologa, jak schudnąć z niedoczynnością tarczycy, polega na zwiększeniu wydatku energetycznego przy jednoczesnym przestrzeganiu diety hipokalorycznej podczas przyjmowania preparatów tyroksyny L. Sam lek nie da ci szansy na utratę wagi - być może niewielką utratę masy ciała po rozpoczęciu podawania, ale wynika to z utraty nadmiaru płynu, a nie tłuszczu. Aby zmniejszyć tkankę tłuszczową, potrzebna jest codzienna aktywność fizyczna plus dieta, aw razie potrzeby leki odchudzające zalecane przez endokrynologa.

Zapobieganie

  • Włączenie do diety pokarmów bogatych w jod.
  • Badanie kobiet w ciąży w celu ustalenia subklinicznej postaci choroby, a następnie leczenie. Środki te zapobiegają rozwojowi wrodzonej niedoczynności tarczycy u dziecka.
  • Terminowe leczenie zapalenia tarczycy, które w zaawansowanych przypadkach nabywa przewlekły przebieg ze zwłóknieniem i niedoczynnością tarczycy. Aby zapobiec zapaleniu tarczycy, ważne jest zapobieganie chorobom zakaźnym i wirusowym.
  • Po tyroidektomii lub leczeniu radioaktywnym jodem pacjenci powinni uważnie monitorować poziom hormonów i znajdować się pod nadzorem lekarza.

Konsekwencje i powikłania

Jakie jest niebezpieczeństwo niedoczynności tarczycy?

  • Centralny układ nerwowy cierpi - depresja i zaburzenia pamięci u dorosłych. Ciężarna niedoczynność tarczycy jest niebezpieczna dla rozwoju płodu, przede wszystkim dla rozwoju jego centralnego układu nerwowego. W przypadku niedoczynności tarczycy u matki zmiany w ośrodkowym układzie nerwowym płodu są nieodwracalne, dlatego u dzieci opóźnia się rozwój umysłowy aż do kretynizmu.
  • Przyczynia się do rozwoju dyslipidemii i nadciśnienia tętniczego, które powodują postęp miażdżycy i zwiększają ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, postępów i zgonów z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Jednocześnie forma subkliniczna jest również niebezpieczna, ponieważ istnieje związek z podwyższonym poziomem cholesterolu lipoprotein i trójglicerydów o niskiej gęstości. Podkliniczna postać u osób starszych wiąże się z ryzykiem rozwoju migotania przedsionków.
  • Postępuje osteoporoza.
  • Być może rozwój wtórnej gruczolakowłóknistej.
  • Rozwija się hydroperikardium, wodobrzusze, opłucna. Powikłania te występują w ciężkich przypadkach (obrzęk śluzowaty). Najczęściej gromadzi się płyn w jamie osierdziowej i obserwuje się go u 30–80% pacjentów. Wysięk gromadzi się powoli, a jego objętość zmienia się od małej (10–30 ml) do 100–150 ml. Jednak tamponada serca jest bardzo rzadka. Płyn puchlinowy z wodobrzuszem śluzowatym zawiera duże ilości białka.
  • Obrzęk śluzowaty (niedoczynność tarczycy). Poważnym powikłaniem występującym w ostrej postaci jest ostra dekompensacja. Rozwija się pod wpływem różnych czynników prowokujących: zatrucia, urazu, hipotermii, zawału mięśnia sercowego, zapalenia płuc u osób starszych, udaru mózgu, krwawienia, znieczulenia, operacji, chorób zakaźnych, sytuacji stresowych i stanów niedotlenienia. Zwykle rozwija się u kobiet w wieku zimowym. Przeprowadzana jest sztuczna wentylacja płuc, terapia infuzyjna, leki zwężające naczynia krwionośne, kortykosteroidy i preparaty L-tyroksyny są przepisywane dożylnie (lub przez sondę).
  • Zmniejszona płodność u kobiet i mężczyzn. Możliwość zajścia w ciążę jest znacznie zmniejszona. W przypadku istniejącej ciąży istnieje wysokie ryzyko poronienia i narodzin dziecka o niskiej wadze.

Prognoza

Przy odpowiednim leczeniu i odpowiedniej dawce hormonalnych leków zastępczych rokowanie jest korzystne. Zatem w postaci subklinicznej odnotowuje się nawet odwrotny rozwój dyslipidemii. Przy poważnych powikłaniach w postaci opłucnej, wysięku osierdziowego i wodobrzusza z wyznaczeniem hormonów wysięk znika, a pacjenci szybko wracają do zdrowia.

Myxematous śpiączka jest poważnym powikłaniem nieleczonej i długotrwałej nieskompensowanej niedoczynności tarczycy. Depresja OUN rozwija się w śpiączkę. Pacjentów umieszcza się na oddziale intensywnej terapii. Śmiertelność z nim sięga 50-80%. Ta komplikacja jest obecnie bardzo rzadka..

Lista źródeł

  • Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.V. Endokrynologia (podręcznik dla studentów medycyny). - M. Medicine, 2000.
  • Fadeev V.V., Melnichenko G.A. Niedoczynność tarczycy Przewodnik dla lekarzy. - M.: „RCI Sovero Press”, 2002. - 216 str..
  • Troshina E.A., Aleksandrova G.F., Abdulkhabirova F.M., Mazurina N.V. Zespół niedoczynności tarczycy w praktyce internistycznego / Metodologicznego podręcznika dla lekarzy. 2002.
  • Fadeev V.V. Nowoczesne koncepcje diagnozowania i leczenia niedoczynności tarczycy. - Problemy endokrynologii. Tom 50. Nr 2. 2004.
  • Levchenko I.A., Fadeev V.V. Problems of endocrinology - 2002. - T. 48. - No. 2. - P. 13 - 22.

Wykształcenie: Absolwent Sverdlovsk Medical School (1968 - 1971) z dyplomem ratownika medycznego. Ukończył Donetsk Medical Institute (1975 - 1981) z dyplomem epidemiologa higienistą. Ukończył studia podyplomowe w Centralnym Instytucie Badawczym Epidemiologii w Moskwie (1986 - 1989). Stopień naukowy - kandydat nauk medycznych (stopień przyznany w 1989 r., Obrona - Centralny Instytut Badawczy Epidemiologii, Moskwa). Liczne kursy ustawiczne dotyczące epidemiologii i chorób zakaźnych.

Doświadczenie zawodowe: praca na stanowisku kierownika działu dezynfekcji i sterylizacji 1981-1992 Pracuj jako kierownik działu szczególnie niebezpiecznych infekcji w latach 1992 - 2010 Nauczanie w Instytucie Medycznym 2010 - 2013.

Komentarze

Nikt nie jest bezpieczny przed problemami z tarczycą. Pomimo prawidłowego odżywiania, zdrowego stylu życia, nieszczęście również zapewniło mi bezpieczeństwo. Po porodzie poszła do lekarza z skargami na osłabienie, niekontrolowany przyrost masy ciała, obrzęk. Mój problem nazywa się niedoczynnością tarczycy i musiałem się z tym pogodzić. Nie od razu, ale postanowił wziąć hormony. To tylko pogorszyło się. Dlatego endokrynolog wybrał niehormonalny peptyd - tyraminę. Następnie pomógł mi wrócić do normalnego życia. Po trzecim kursie ustabilizował się ciężar, obrzęk zniknął, a cykl powrócił do normy. Rozumiem, że jestem zagrożony. I jest za wcześnie, aby mówić o pełnym wyzdrowieniu. Piję Tiraminę dla zapobiegania. To o wiele lepsze niż przyjmowanie hormonów na całe życie..