Przysadka mózgowa i szyszynka

W poprzednim artykule omówiliśmy podwzgórze i przysadkę mózgową, które są ze sobą ściśle powiązane. Podwzgórze wydziela liberiny i statyny, które regulują przysadkę mózgową. Teraz przyjrzymy się bliżej strukturze przysadki mózgowej i hormonom, które wydzielają.

Przysadka mózgowa

Przysadka mózgowa (dolny wyrostek mózgowy, przysadka mózgowa) jest gruczołem wydzielania wewnętrznego zlokalizowanym u podstawy czaszki. Składa się z trzech płatów: przedniego, pośredniego (środkowego) i tylnego. Przysadka mózgowa nazywana jest „przewodnikiem” gruczołów wydzielania wewnętrznego, ponieważ jej hormony wpływają na ich funkcję..

W przedniej części przysadki mózgowej (gruczolakowłókniak) hormony zwrotne (z greckich tropos - orientacja) są wytwarzane i wydzielane do krwi:

  • Hormon stymulujący tarczycę (TSH) - stymuluje wydzielanie hormonów przez tarczycę (łac. Glandula thyroidea - tarczyca)
  • Adrenokortykotropowe (ACTH) - stymuluje korę nadnerczy (od lat. Nadnercza - nadnercza i lat. Cortex - kora)
  • Gonadotropowy (THG) - wpływa na wydzielanie hormonów płciowych przez gruczoły płciowe i dojrzewanie komórek jajowych / nasienia w gruczołach płciowych (łac. Gonas - gruczoł płciowy)
  • Somatotropowy (STH) - hormon wzrostu, wpływa na wzrost i rozwój wszystkich komórek ciała (soma grecka - ciało)
  • Prolaktyna - stymuluje rozwój gruczołów sutkowych i tworzenie się w nich mleka u matek karmiących

Szczególną uwagę zwracamy na hormon wzrostu - STH. Naruszenie jego wydzielania prowadzi do poważnej choroby, ponieważ wpływa na wzrost i rozwój organizmu. Wydzielanie STH może być zwiększone, w tym przypadku mówią o nadczynności gruczolakowłókniaka (grecki hiper - powyżej) lub zmniejszone, w tym przypadku mówią o niedoczynności gruczolakowłókniaka (grecki hipo - poniżej). W dzieciństwie i dorosłości skutki hipo- i nadczynności są różne.

Wraz z nadczynnością gruczolakowłókniaka (wzrost STH) w dzieciństwie dochodzi do nadmiernego wzrostu kości i rozwija się gigantyzm przy zachowaniu proporcji ciała. Dzięki gigantyzmowi wysokość osoby może osiągnąć 2 metry lub więcej. Przy tej patologii gruczoły płciowe i stawy są najbardziej podatne na choroby, psychika jest często zaburzona.

W wieku dorosłym nadczynności gruczolakowłóknistej nie towarzyszy wzrost wzrostu, ponieważ wzrost większości kości jest zakończony. Jednak kości, w których znajduje się warstwa chrzęstna, zaczynają nadmiernie rosnąć: paliczki palców, żuchwa. Wargi i nos pogrubiają, powiększają się narządy wewnętrzne. Ten stan w wieku dorosłym nazywa się akromegalią (akron grecki - kończyna i megas - duża).

Wraz z niedoczynnością gruczolakowatości (zmniejszone wydzielanie STH) w dzieciństwie rozwija się karłowatość - opóźnienie wzrostu. W przypadku karłowatości ciało ma właściwe proporcje, wzrost nie przekracza 1 metra, psychika jest normalna. Ten stan może zostać skorygowany przez lekarza na czas (w dzieciństwie!) Przepisując hormon wzrostu w postaci leku.

W przypadku niedoczynności gruczolakoraka w wieku dorosłym rozwija się zmiana metabolizmu, co może prowadzić zarówno do wyczerpania, jak i otyłości..

Pośredni płat przysadki syntezuje i wydziela melanotropowy (hormon melanocytostymulujący). Wiesz już, że melanocyty znajdują się w podstawowej warstwie naskórka, a ich pigment - melanina, nadaje skórze ciemny kolor. Hormon melanotropowy stymuluje aktywność melanocytów: syntetyzują melaninę, poprawia pigmentację skóry.

Tylny przysadka mózgowa - neurohypofiza - nie syntetyzuje (!), Ale uwalnia tylko dwa hormony do krwi: wazopresynę (hormon antydiuretyczny - ADH) i oksytocynę. Hormony te są syntetyzowane przez neurony podwzgórza i w dół procesy neuronów schodzą do neurohypofizy, gdzie dostają się do krwi.

Wazopresyna poprawia wchłanianie zwrotne (wchłanianie) wody w kanalikach nefronu, zmniejszając w ten sposób jego wydalanie z moczem. W przypadku naruszenia wydzielania ADH objętość moczu może wzrosnąć do 20 litrów dziennie! Ten stan nazywa się mocznicą prostą, ponieważ podobnie jak cukrzyca charakteryzuje się wzrostem wydalania moczu (objętość moczu) i silnym pragnieniem.

Oksytocyna odgrywa ważną rolę podczas porodu - stymuluje skurcze macicy, przyczyniając się do rozwoju płodu przez kanał rodny. U matek karmiących oksytocyna sprzyja laktacji (wydzielaniu mleka) w gruczołach mlecznych.

Epifiza

Szyszynka (gruczoł szyszynki) jest gruczołem wydzielania wewnętrznego wydzielania wewnętrznego, anatomicznie powiązanym z diencephalon. W zależności od oświetlenia neurony szyszynki syntetyzują i wydzielają hormon melatoninę, który bierze udział w regulacji rytmu dziennego i sezonowego organizmu. Światło hamuje produkcję melatoniny.

© Bellevich Yuri Sergeevich 2018-2020

Artykuł napisał Bellevich Jurij Siergiejewicz i jest jego własnością intelektualną. Kopiowanie, rozpowszechnianie (w tym kopiowanie na inne strony i zasoby w Internecie) lub jakiekolwiek inne wykorzystanie informacji i przedmiotów bez uprzedniej zgody właściciela praw autorskich podlega prawu. W sprawie materiałów do artykułu i zgody na ich użycie prosimy o kontakt Bellevich Yuri.

Hormony przysadkowe i ich funkcje

Przysadka mózgowa to zaokrąglony wyrostek mózgowy, który jest odpowiedzialny za produkcję hormonów, które regulują wzrost, procesy metaboliczne i funkcje rozrodcze, a także kontrolują aktywność wydzielniczą tarczycy, która określa wiodącą rolę działu mózgu w pracy układu hormonalnego. Hormony przysadki wytwarzane są w różnych częściach wyrostka robaczkowego, głównie w odcinku tylnym i przednim.

Charakterystyka i funkcje przysadki mózgowej

Przysadka mózgowa jest częścią mózgu o wadze około 0,5 g, która wytwarza hormony wpływające na funkcjonowanie tarczycy, a także liczne narządy docelowe, co wskazuje na funkcję regulacyjną wyrostka mózgowego. Oddział jest wyposażony w nogę, która jest połączona z podstawą dużego mózgu. CNS koryguje aktywność układu podwzgórze-przysadka mózgowa.

Przysadka mózgowa, zwana głównym gruczołem dokrewnym, jest małą (zwykle nie większą niż 10 mm średnicy) częścią mózgu, jeśli krótko jego wiodącą funkcją w ciele jest utrzymanie interakcji między układem nerwowym a hormonalnym.

Przydziel przysadkę mózgową, które wytwarzają różne hormony, ich funkcje funkcjonalne i rola w ciele są znacznie różne. Hormony przysadkowe są rodzajem mediatorów, substancji chemicznych wytwarzanych przez wyrostek mózgu i regulujących aktywność docelowych tkanek. Kolejność gruczołu:

  1. Przepływ impulsów nerwowych z ośrodkowego układu nerwowego do podwzgórza.
  2. Izolacja hormonów podwzgórza.
  3. Hormony podwzgórza w przysadce mózgowej.
  4. Stymulacja lub hamowanie (tłumienie) produkcji hormonów zwrotnych przysadki (związanych z określonymi układami lub tkankami).

Substancje wytwarzane w przednim płacie określają aktywność wydzielniczą większości gruczołów dokrewnych, które wytwarzają związki chemiczne, które działają bezpośrednio na tkanki docelowe. Bardziej wygodne jest badanie hormonów przysadki i ich wiodących funkcji zgodnie z tabelą.

TytułDzielićGłówne zadania i funkcje
TyreotropoweZ przoduReguluje aktywność wydzielniczą tarczycy
AdrenokortykotropowyZ przoduStymuluje aktywność wydzielniczą kory nadnerczy
GonadotropowyZ przoduKontroluje aktywność wydzielniczą gonad
SomatotropowyZ przoduStymuluje produkcję białka, uczestniczy w procesach metabolizmu glukozy i tłuszczów, kontroluje wzrost organizmu
LuteotropowyZ przoduReguluje proces laktacji, różnicowanie komórek podczas rozmnażania tkanek, koordynuje procesy wzrostu i metabolizmu, wywołuje pojawienie się instynktu - konieczność opieki nad potomstwem
AntydiuretycznePlecyReguluje proces zwężania światła naczyń krwionośnych, utrzymując niezbędny poziom płynu w organizmie
OksytocynaPlecyKontroluje funkcje seksualne - skurcz mięśni macicy, zachowania seksualne, wywołuje uczucie satysfakcji i spokoju obok partnera
MelanocytostymulacjaPośredniPowoduje wzrost produkcji melanocytów - komórek pigmentowych, bierze udział w procesie melanogenezy (powstawanie melaniny)

Hormony wytwarzane przez przysadkę mózgową stymulują aktywność innych gruczołów, które wytwarzają substancje niebiałkowe, które bezpośrednio wpływają na procesy fizjologiczne. Na poziom hormonów wytwarzanych przez przysadkę mózgową można wpływać poprzez wprowadzenie do organizmu dużej liczby pochodnych hormonów (płci, glukokortykoidów), co ma hamujący wpływ na produkcję pierwszego.

Aktywność wydzielnicza mózgu jest ściśle ze sobą powiązana. Na przykład szyszynka wytwarza melatoninę, która jest odpowiedzialna za synchronizowanie rytmów okołodobowych, wpływając na hormony przysadki i funkcjonowanie układu odpornościowego. Harmonijna interakcja w pracy podwzgórza i przysadki wiąże się z normalną aktywnością wydzielniczą drugiego.

Przedni płat

Przedni płat w przysadce nazywa się gruczolakiem przysadki. Substancje wytwarzane w tej części gruczołu determinują parametry wzrostu i wpływają na ogólny rozwój organizmu. Kontrolują aktywność gruczołów dokrewnych i reakcje metaboliczne. W płatu przednim, zlokalizowanym w przysadce mózgowej, wytwarzane są hormony, które nie spełniają ostatecznych, ukończonych zadań fizjologicznych. Ich rola sprowadza się do kontrolowania funkcji gruczołów, do których należą:

Hormony wydzielane przez płat przedni znajdujący się w przysadce obejmują gonadotropinę, która determinuje funkcjonowanie gruczołów płciowych mężczyzn i kobiet. Wytwarzanie hormonów gruczolakowłókniaka zależy od intensywności wydzielania przez podwzgórze, funkcje płata są regulowane drogą humoralną przez system naczyń portalowych.

Hormon adrenokortykotropowy, a także TSH wydzielane przez płat przedni znajdujący się w przysadce mózgowej, kontrolują pracę kory nadnerczy, co wpływa na poziom elektrolitów. Substancje wydzielane przez korę nadnerczy tworzą i utrzymują równowagę elektrolitową, uczestniczą w rozkładzie i syntezie węglowodanów.

Somatotropina hormonu przysadki charakteryzuje się szerokim spektrum działań wywieranych na organizm. Jego głównym zadaniem jest koordynacja procesu wzrostu. Inne funkcje obejmują przyspieszenie syntezy białek i spowolnienie rozpadu związków białkowych, a także stymulowanie wzrostu płytek nasadowych, długości i kształtu dojrzałej tkanki kostnej w zależności od ich wielkości..

Hormon wzrostu pomaga zmniejszyć objętość podskórnego tłuszczu i bierze udział w koordynacji metabolizmu węglowodanów. Ludzki hormon wzrostu jest wysoce specyficzny. Nie można go zastąpić hormonami wzrostu pozyskanymi z innych źródeł. Efektor (korygujący aktywność biologiczną innych substancji i tkanek) hormony adenohipofizowe są białkami o średniej masie cząsteczkowej (21500–28000).

Płat tylny

W przeciwieństwie do substancji wytwarzanych przez płat przedni, hormony wytwarzane przez płat tylny w przysadce są reprezentowane przez proste peptydy składające się z 9 reszt aminokwasowych. Hormony neurohypofizy regulują diurezę (objętość moczu, która tworzy się przez pewien okres czasu), ich funkcje obejmują również kontrolowanie napięcia mięśni ściany naczynia i mięśni gładkich wyściełających macicę.

Tylny płat znajdujący się w przysadce uwalnia hormon antydiuretyczny, a także oksytocynę, które są wytwarzane z udziałem podwzgórza. Oksytocyna w ciele kobiety wywołuje zmniejszenie mięśni gładkich wyściełających macicę i koordynuje aktywność gruczołów sutkowych. Oksytocyna jest czynnikiem wyzwalającym, który wywołuje proces laktacji.

Podczas laktacji (karmienia piersią) ruchy ssące wytwarzane przez niemowlę powodują wzrost stężenia oksytocyny we krwi, co przyczynia się do uwalniania mleka. Antydiuretyk, znany również jako wazopresyna, powoduje zwężenie światła naczyń krwionośnych, co prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi.

Wazopresyna wpływa również na poziom płynu w organizmie, wywołuje resorpcję (wchłanianie) wody przez nerki, co prowadzi do zmniejszenia objętości wydalanego moczu w pewnym okresie czasu.

Hormony antydiuretyczne, które powstają w tkankach płata tylnego w przysadce mózgowej, odgrywają znaczącą rolę w utrzymaniu stanu płynnego i objętości krwi. Poziom wazopresyny naturalnie wzrasta pod wpływem stresu, co prowadzi do reakcji takiej jak wzrost ciśnienia krwi.

Udział pośredni

Hormony środkowej frakcji w przysadce mózgowej są substancjami stymulującymi produkcję i dystrybucję komórek pigmentowych. Hormony stymulujące melanocyty wytwarzane przez pośrednią przysadkę mózgową są polipeptydami o strukturze chemicznej.

Pod wpływem substancji wytwarzanych przez płat pośredni specjalne komórki skóry (melanocyty) wytwarzają melaninę pigmentową, która nadaje włosom i powłoce szczególny kolor (kolor skóry, możliwość opalania). Niedobór substancji wytwarzanych przez tę frakcję prowadzi do bielactwa, ich nadmiar prowadzi do przebarwień.

Niewydolność przysadki mózgowej

Jeśli hormony przednich i tylnych płatów przysadki mózgowej są wytwarzane w niewystarczających ilościach, może to wskazywać na rozwój niedoczynności przysadki. Stanowi określanemu jako zespół Skien towarzyszą charakterystyczne objawy kliniczne:

  1. Niedoczynność tarczycy Charakteryzuje się niedoborem substancji tarczycy. Pacjenci mają obrzęk twarzy, szorstkość, obniżenie głosu, powolną mowę, suchą skórę, uczucie chłodu, nietolerancję zimna. Do niespecyficznych objawów należą zmęczenie, osłabienie, wypadanie włosów, zaparcia, parestezje (zaburzenie wrażliwości - uczucie pieczenia, wskazania) w kończynach dystalnych.
  2. Hipokortykalizm Towarzyszą jej objawy: niestrawność (rozstrój przewodu żołądkowo-jelitowego, w tym zwiększony gaz, ból w nadbrzuszu, zaburzenia trawienne), ból w okolicy mięśni szkieletowych i stawów, utrata masy ciała, niedociśnienie (obniżenie ciśnienia krwi), przebarwienia.
  3. Hipogonadyzm. Charakteryzuje się spadkiem stężenia hormonów płciowych, co znajduje odzwierciedlenie w obrazie klinicznym. U mężczyzn brak włosów na twarzy i ciele, wysoka barwa głosu i niedorozwój genitaliów. U kobiet stwierdza się wzrost stężenia LH (hormonu luteinizującego) i FSH (hormonu folikulotropowego) na tle niskich poziomów estrogenu, któremu towarzyszy niedorozwoju gruczołów sutkowych, szczątkowych narządów płciowych, brak miesiączki (brak miesiączki przez ponad 6 miesięcy). U pacjentów obu płci obserwuje się objawy: zaburzenia snu, depresję, letarg, apatię.

U pacjentów z podobnymi objawami wskazane jest kontrolowanie poziomu hormonów przysadki, regularne badanie badania tureckiego siodła pod kątem obecności procesu nowotworowego. Terminowe wykrywanie i usuwanie naruszeń znacznie poprawia samopoczucie i jakość życia pacjenta. Jeśli hormony gruczolakowatości są izolowane, wytwarzane pojedynczo w niewystarczających ilościach, wykrywane są charakterystyczne objawy.

Z niedoborem somatotropowego karłowatości typu przysadki rozwija się. Jeśli luteinizacja i stymulacja pęcherzyków nie są wystarczająco rozwinięte w dzieciństwie, rozwój seksualny jest opóźniony. U dorosłych występują zaburzenia związane z płcią: u kobiet - brak miesiączki, zmniejszone libido, niepłodność, u mężczyzn - zaburzenia erekcji, zanikowa zmiana jąder, upośledzona spermatogeneza, niepłodność.

Izolowany niedobór prolaktyny jest rzadki, u kobiet prowadzi do nieregularności miesiączki, zwiększonej wrażliwości na ból, pojawienia się obrzęku, rozwoju migreny i zaburzeń psychicznych. U mężczyzn niedobór prolaktyny jest związany ze zmniejszonym popędem seksualnym i niepłodnością..

Przy braku ACTH (adrenokortykotropowej) dochodzi do niewydolności nadnerczy, co z kolei wywołuje zaburzenia - niedociśnienie tętnicze, ogólne osłabienie, hipoglikemię (niskie stężenie glukozy we krwi), utratę masy ciała, zwiększoną podatność na stresujące skutki i zmiany zakaźne. Niektórzy pacjenci mają zmniejszenie włosów łonowych i pach.

Jeśli zaburzenia produkcji substancji są spowodowane uszkodzeniem podwzgórza, istnieje wysokie prawdopodobieństwo rozwoju zaburzenia apetytu z późniejszym wystąpieniem stanu anoreksji pochodzenia neurotycznego lub hiperfagii (przejadanie się wywołane uczuciem głodu, reakcji behawioralnych ukierunkowanych na jedzenie, jego poszukiwanie i wchłanianie), któremu towarzyszy otyłość.

Jeśli hormony neurohypofizy nie są wystarczająco wydzielane, rozwija się wielomocz (zwiększone wydalanie moczu), niedociśnienie tętnicze, pogarsza się nastrój i zmniejsza się libido. Brak oksytocyny, zwanej legalną ekstazą lub analogiem Viagry, prowadzi do zaburzeń w sferze emocjonalnej i seksualnej, do rozwoju stanu depresyjnego.

Brak oksytocyny prowadzi również do atonii (brak normalnego napięcia i odpowiednio skurczów) mięśni macicy podczas porodu. Niedobór wazopresyny wiąże się ze zwiększeniem wydalania moczu. Liczba ta może osiągnąć 25 litrów dziennie. Objawy tego typu wskazują na cukrzycę..

Nadczynność przysadki mózgowej

Zwiększona produkcja hormonów przysadki prowadzi do niepożądanych efektów, które w fizjologii nazywane są:

  1. Nadczynność tarczycy Przejawia się w przyspieszonym metabolizmie i zwiększonym stężeniu substancji hormonalnych w surowicy. Typowe objawy: węzły, torbielowate formacje w tarczycy, zwiększona drażliwość nerwowa, zwiększone pocenie się, kołatanie serca, nadmierne zmęczenie, zaburzenia snu. Inne objawy: zwiększony apetyt ze zmniejszeniem masy ciała.
  2. Hiperkortykalizm. Przejawia się to w otyłości, gdy podskórna tkanka tłuszczowa powstaje i osadza się głównie w okolicy twarzy, brzucha, szyi, klatki piersiowej. Znaki zewnętrzne: zaokrąglona twarz w kształcie księżyca, typowy rumieniec o fioletowym odcieniu. Zwiększonej produkcji glukokortykoidów towarzyszy poprawa apetytu, wzrost stężenia glukozy we krwi i przyspieszenie tworzenia się tkanki tłuszczowej. Kończyny na tle nadwagi wyglądają na cienkie z powodu zmniejszenia masy mięśniowej. Na skórze pojawiają się typowe objawy - trądzik i rozstępy (liniowy zanik skóry), które są paskami o nierównych krawędziach o różnych szerokościach.
  3. Hipergonadyzm. Charakteryzuje się przedwczesnym dojrzewaniem w dzieciństwie. W przypadku kobiet typowe jest pojawienie się hirsutyzmu (wzrost włosów na twarzy, górnej części klatki piersiowej i pleców) i wirylizmu (budowa ciała mężczyzny, wyrażone mięśnie, obniżona barwa głosu, zanik gruczołów mlecznych).

Wraz ze zwiększoną produkcją wazopresyny rozwija się bezmocz (brak potrzeby oddawania moczu), któremu towarzyszy gwałtowny spadek wydalania moczu (wydalanie suchego moczu), suchość w ustach, nudności, wymioty, ból w okolicy głowy i swędząca skóra. Innym objawem nadprodukcji wazopresyny jest nadciśnienie tętnicze.

Diagnostyka

Środki diagnostyczne obejmują badanie instrumentalne w formacie MRI, CT w celu określenia stanu strukturalnego i funkcjonalnego obszarów mózgu zlokalizowanych w tureckiej strefie siodełka. Aby ocenić stan funkcjonalny przysadki mózgowej, wykonuje się badania krwi, które pokazują stężenie wytwarzanych przez nie hormonów. Wskazane jest uzyskanie podstawowych wskaźników i stymulowanych wartości uzyskanych w trakcie testów prowokacyjnych. Rodzaj i procedura zaliczenia testów zostanie ustalona przez lekarza prowadzącego.

Leczenie

Leczenie odbywa się z uwzględnieniem przyczyn zaburzeń czynnościowych. Na przykład, jeśli funkcje przysadki mózgowej są upośledzone z powodu guza, wykonuje się operację usunięcia go, a następnie hormonalną terapię zastępczą.

Hormony przysadkowe odgrywają wiodącą rolę w kontrolowaniu funkcjonowania wielu układów ciała. Zmiana produkcji substancji powoduje zakłócenie procesów metabolizmu, wzrostu i aktywności układu rozrodczego..

Hormony przysadkowe: ich funkcja i znaczenie dla organizmu

Przysadka mózgowa to niewielki gruczoł dokrewny zlokalizowany w czaszce. Jednak wiele zależy od tego małego narządu, wielkości zaledwie paznokcia dziecka, od aktywności ciała. Można powiedzieć, że jest to centralny gruczoł układu hormonalnego, który reguluje pracę wielu innych gruczołów. Dlatego powinieneś być świadomy hormonów przysadki i ich funkcji..

Gdzie jest przysadka mózgowa?

W środkowej części podstawy czaszki znajduje się kość sferoidalna. W kości tej znajduje się niewielkie wgniecenie zwane siodłem tureckim lub siodłem. A w tureckim siodle znajduje się kolejne wgłębienie - przysadka mózgowa. Przysadka mózgowa znajduje się w tej dolinie. Przysadka mózgowa jest wyrostkiem mózgowym, za pomocą nogi łączy się z półkulami mózgu. Ten gruczoł przypomina owalną formację (jego rozmiar to 10 na 12 milimetrów). Masa przysadki od 5 do 7 mg.

Przysadka mózgowa jest kontrolowana przez część międzymózgowia - podwzgórze. Dlatego przy naruszeniach gruczołu lekarze mówią o odchyleniach w pracy podwzgórzowo-przysadkowego regionu mózgu.

Przysadka mózgowa składa się z dwóch części: gruczolakowatości i neurohipofizy. Z kolei gruczolakowłókniak składa się z przedniego i pośredniego płata gruczołu. Neurohypofiza to tylna przysadka mózgowa..

Za co odpowiada przysadka mózgowa??

Jakie hormony produkuje przysadka mózgowa? Różne płaty przysadki mózgowej mają różne cele. Jeśli adenohypofiza jest w stanie samodzielnie uwalniać substancje, wówczas neurohypofiza jest kumulatywna..

Komórki gruczolakowate wydzielają następujące hormony:

Hormony zwrotne przedniego płata przysadki wpływają na funkcjonowanie innych narządów dokrewnych. Ten rodzaj hormonu wpływa pośrednio na organizm przez inne gruczoły..

Hormony efektorowe przedniego płata przysadki mają bezpośredni wpływ na narządy i tkanki niezwiązane z układem hormonalnym. Adenohypofiza wytwarza następujące hormony zwrotne:

  • tyrotropina lub hormon tyreotropowy (TSH);
  • kortykotropina lub hormon adrenokortykotropowy (ACTH);
  • hormon folikulotropowy (FSH);
  • hormon luteinizujący (LH).

Hormony efektorowe niedoczynności przysadki:

  • hormon wzrostu lub hormon wzrostu (STH);
  • prolaktyna lub hormon luteotropowy (PRL);
  • lipotropina lub hormon lipotropowy (LTH);
  • hormon melanocytostymulujący (MSH).

Wydzielanie zachodzi w specjalnych komórkach gruczolakowłókniaka, a następnie hormony przedostają się do krwioobiegu. Neurohypofiza nie ma komórek wydzielniczych i nie ma zdolności do wytwarzania substancji aktywnych hormonalnie. Może gromadzić tylko hormony podwzgórza, które są przenoszone wzdłuż włókien nerwowych. Wchodzą do krwi, gdy w ciele pojawia się potrzeba ich działania. W neurohypofizie gromadzą się następujące substancje:

Hormony adenohypofizowe

Hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina, ACTH)

Kortykotropina jest związkiem białkowym. Stymuluje syntezę glukokortykoidów przez korę nadnerczy. Gdy poziom glukokortykoidów w organizmie osiągnie wystarczająco wysoki poziom, produkcja ACTH spada. Pośrednio ten hormon wpływa zarówno na syntezę mineralokortykoidów, jak i na poziom androgenów..

Produkcja ACTH zależy od substancji powstającej w podwzgórzu - kortykoliberiny. Ponieważ kortykoliberyna jest wytwarzana przez podwzgórze w różnych ilościach w różnych porach dnia, synteza ACTH podlega również codziennym wahaniom z tego powodu.

Zwykle badanie krwi ACTH jest zalecane w przypadku podejrzeń chorób hormonalnych przysadki lub nadnerczy.

Oznaki niskiego poziomu kortykotropiny:

  • apatia, zmęczenie, letarg;
  • niedociśnienie;
  • hipoglikemia;
  • zwiększone stężenie potasu i wapnia we krwi;
  • słaby apetyt.

U dzieci spadek ACTH objawia się następującymi objawami:

  1. Obserwuje się wczesne dojrzewanie.
  2. U dziewcząt wczesnemu dojrzewaniu towarzyszy zwiększony wzrost włosów u mężczyzn i kobiet (hirsutyzm).

Zjawiska redukcji ACTH można zaobserwować przy wtórnej niewydolności kory nadnerczy, guzach nadnerczy, a także przy nadmiernym stosowaniu leków glikokortykoidowych.

Oznaki zwiększonego ACTH:

  • otyłość;
  • czerwona twarz w kształcie księżyca;
  • rozstępy na skórze (rozstępy);
  • nadmierne owłosienie ciała u kobiet;
  • zaskórniki na skórze;
  • naruszenie regularności miesiączki i owulacji u kobiet, upośledzona potencja u mężczyzn;
  • częste infekcje skóry;
  • podwyższony poziom cukru we krwi;
  • wysokie ciśnienie krwi.

ACTH można zwiększyć za pomocą guza przedniej przysadki mózgowej, wrodzonego przerostu nadnerczy, choroby Addisona, a także silnego stresu.

Hormon stymulujący tarczycę

TSH ma stymulujący wpływ na produkcję hormonów tarczycy: trijodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4). Czasami w przypadku chorób tarczycy poziom T3 i T4 pozostaje normalny, a zmiany w poziomie TSH stają się pierwszą oznaką utajonej choroby.

Z powodu nadmiernej syntezy TSH mogą wystąpić następujące bolesne objawy:

  • szyja pogrubia, szczególnie z przodu;
  • letarg, powolność, ospałość myślenia;
  • ogólne osłabienie, zmniejszona witalność;
  • obrzęk i bladość skóry;
  • niska temperatura ciała;
  • słaby sen w nocy i senność w ciągu dnia;
  • nadwaga, otyłość.

Takie zjawiska mogą wystąpić przy niedoczynności tarczycy, ostrym niedoborze jodu w organizmie, leczeniu niektórymi lekami hormonalnymi, a także gruczolakach i innych zaburzeniach czynności tarczycy przysadki.

Jeśli u pacjenta wytworzono TSH w niewystarczających ilościach, wówczas niepokoją go następujące zjawiska:

  • nerwowość;
  • drżenie w ciele;
  • częstoskurcz;
  • wysokie ciśnienie krwi;
  • gorączka;
  • bół głowy.

Ten stan nazywa się tyreotoksykozą. Można to zaobserwować w przypadku choroby Basedowa, autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, toksycznego wola i guzów tarczycy.

Gonadotropiny

Te hormony przysadki wpływają na funkcjonowanie gruczołów płciowych u mężczyzn i kobiet. Należą do nich FSH (hormon folikulotropowy) i LH (hormon luteinizujący). FSH promuje wzrost komórek jajowych u kobiet i plemników u mężczyzn. A LH stymuluje pękanie pęcherzyków i wzrost ciałka żółtego w drugiej fazie cyklu u kobiet. U mężczyzn LH wpływa na wydzielanie androgenów.

Jeśli u mężczyzn produkcja LH pozostaje prawie niezmieniona, to u kobiet jest bardzo podatna na zmiany w cyklu miesięcznym. W pierwszej fazie cyklu FSH produkowany jest głównie, aw drugiej - LH. Dlatego podczas oddawania krwi na FSH i LH u kobiet należy wziąć pod uwagę dzień cyklu miesiączkowego.

Odchylenia w poziomie hormonów gonadotropinowych przysadki powodują miesiączkę i brak owulacji u kobiet. U mężczyzn upośledzony poziom FSH i LH prowadzi również do niepłodności i upośledzenia funkcji seksualnych. Dzieje się tak zarówno w chorobach przysadki mózgowej, jak i patologii bezpośrednio w gonadach - jajnikach i jądrach. Podczas menopauzy, a także u kobiet w ciąży, poziom FSH jest zawsze wysoki. Jest to uważane za normę fizjologiczną..

Hormon wzrostu lub hormon wzrostu (STH)

STH wpływa na wzrost dziecka. Pod jego wpływem komórki intensywnie wytwarzają białko, które promuje wzrost kości.

W wieku dorosłym kończy się wzrost organizmu, a tkanki przestają reagować na działanie STH. Jednak hormon wzrostu jest również niezbędny dla dorosłego organizmu. Jeśli sprzyja wzrostowi u dzieci, to u dorosłych STH pomaga zachować wytrzymałość kości i mięśni, zapobiega nadmiernemu gromadzeniu się cholesterolu i tłuszczów, a także zapobiega starzeniu się skóry.

Co się stanie, gdy wystąpią nieprawidłowości w poziomie hormonu wzrostu? Wiele zależy od wieku pacjenta..

Jeśli tak się stanie w dzieciństwie, gdy ciało wciąż rośnie, wówczas odchylenia w poziomie STH wpłyną na rozwój człowieka. Jeśli dziecko ma niedobór STH, objawia się to bardzo małym wzrostem, przy zachowaniu proporcji ciała. Istnieje choroba - karłowatość przysadki (karłowatość). A nadmiar STH u dzieci prowadzi do gigantyzmu. W przypadku tej choroby wysokość osoby jest zbyt wysoka, może osiągnąć 2,5 metra.

U dorosłych zwiększona synteza STH prowadzi do akromegalii. W przypadku tej choroby dochodzi do nieproporcjonalnego wzrostu dłoni, stóp i brody. Możliwy jest również wzrost narządów wewnętrznych. Zwykle przyczyną akromegalii jest gruczolak przysadki.

Zmniejszenie hormonu wzrostu u dorosłych zwykle nie objawia się żadnymi objawami klinicznymi..

Prolaktyna (PRL)

Wraz z gonadotropinami prolaktyna wpływa na cykl miesiączkowy i funkcje rozrodcze kobiet. Promuje produkcję progesteronu i tworzenie ciałka żółtego. Prolaktyna stwarza warunki dla zdrowego dziecka dla kobiet w ciąży. Podczas karmienia piersią PRL stymuluje wytwarzanie mleka w gruczołach mlecznych..

U mężczyzn PRL reguluje syntezę plemników, androgenów i wydzielanie prostaty. Wraz ze wzrostem prolaktyny mężczyźni i kobiety skarżą się na ból głowy, a także możliwe są zaburzenia widzenia. Często obserwuje się niepłodność. U kobiet wysoki poziom prolaktyny prowadzi do uwalniania mleka z sutków (u kobiet nie karmiących piersią), rzadkich miesiączek, au mężczyzn zaburzenie erekcji i powiększenie gruczołów sutkowych. Takie zjawiska nazywane są hiperprolaktynemią i można je zaobserwować w przypadku guza przysadki (prolactinoma), niedoczynności tarczycy, anoreksji i zespołu policystycznych jajników..

Zmniejszona prolaktyna zwykle nie wykazuje żadnych objawów klinicznych. Niska prolaktyna jest uważana za opcję normalną w wynikach analizy. Jednak nadal warto zbadać, aby wykluczyć dysfunkcję przysadki mózgowej.

Hormon lipotropowy (LTH)

Dopiero niedawno naukowcy odkryli, że przysadka mózgowa uwalnia hormon lipotropinę. Wpływa na proces podziału tłuszczów (lipidów). Hormon lipotropowy zapobiega tworzeniu się i gromadzeniu tłuszczów w tkankach. Lipotropina dzieli się na beta-lipotropinę i gamma-lipotropinę. Obie substancje tworzą się w środkowym płacie przysadki mózgowej; ich działanie jest podobne.

Brak lipotropiny może prowadzić do otyłości, a jej nadmiar może prowadzić do wyczerpania. Analogi lipotropin stosowane w dietach do odchudzania.

Hormon melanocytostymulujący (MSH)

Ten hormon wpływa na kolor skóry. MSH stymuluje tworzenie pigmentu skórnego - melaniny. MSH może zabarwić skórę w ciemniejszym kolorze i uczynić ją odporną na działanie promieni słonecznych. Hormon ten powoduje brązowienie skóry u pacjentów z chorobą Addisona i powstawanie plam starczych u kobiet w ciąży..

Przyjmuje się, że nadmiar MSH może prowadzić do złośliwego zwyrodnienia melanocytów i powstania guza - czerniaka.

Hormony neurohypofizy

Wazopresyna

Główną funkcją wazopresyny jest wpływ na funkcjonowanie nerek i metabolizm płynów w organizmie. Ten hormon zatrzymuje płyn. Dlatego inną nazwą wazopresyny jest hormon antydiuretyczny. Gdy ciało traci dużo płynu, wazopresyna jest uwalniana do krwioobiegu. Może być pod następującymi warunkami:

  • odwodnienie;
  • przyjmowanie leków moczopędnych;
  • krwawienie;
  • spadek ciśnienia krwi.

Przy niedoborze wazopresyny występuje choroba - moczówka prosta. Głównym objawem tej choroby jest nadmierne oddawanie moczu, w dniu, w którym nerki mogą wydalać do 10-20 litrów moczu. Przyczyną tego stanu mogą być guzy lub uszkodzenie przysadki mózgowej..

Nadmiar wazopresyny powoduje rzadką chorobę - zespół Parkhona. W przypadku tej choroby dochodzi do utraty sodu i zatrzymywania płynów, co prowadzi do zatrucia organizmu wodą. Guzy płuc, mukowiscydoza, choroby mózgu, a także stosowanie niektórych leków prowadzą do tego stanu..

Oksytocyna

Oksytocyna ułatwia poród u kobiet, przyczyniając się do wzrostu skurczów macicy podczas porodu. Wraz z prolaktyną hormon ten stymuluje syntezę mleka u matek karmiących. W ostatnich latach odkryto wpływ oksytocyny na sferę psycho-emocjonalną. Naukowcy uważają, że to oksytocyna jest odpowiedzialna za poczucie przywiązania i komfort psychiczny osoby.

Nadmiar tego hormonu może spowodować poronienie u kobiety w ciąży lub spowodować przedwczesne porody. Brak oksytocyny prowadzi do słabej porodu i masywnego krwawienia podczas porodu. Dlatego syntetyczny analog tego hormonu jest stosowany w położnictwie w celu stymulowania porodu.

Hormon przysadkowy jest

Hormony podwzgórza i przysadki mózgowej

LiberinesStatynyHormony zwrotne przysadki
Tyroliberin Corticoliberin Somatoliberin Luliberin Folliliberin Prolactoliberin Melanoliberin- - Somatostatyna - - Prolaktostatyna MelanostatynaTyrotropina Kortykotropina Somatotropina Lutropina Folitropina Prolaktyna Melanotropina

Zgodnie ze strukturą chemiczną hormony podwzgórza są peptydami o niskiej masie cząsteczkowej. Uwalniają hormony zwrotne przysadki mózgowej przez mechanizm cyklazy adenylanowej i są szybko inaktywowane we krwi (okres półtrwania 2-4 minuty). Synteza i wydzielanie hormonów podwzgórza jest tłumione przez hormony endokrynnych gruczołów obwodowych zgodnie z zasadą ujemnego sprzężenia zwrotnego.

W przedniej przysadce mózgowej (gruczolakowłókniak) syntetyzowane są hormony zwrotne, które stymulują syntezę i wydzielanie hormonów obwodowych gruczołów wydzielania wewnętrznego. Zgodnie ze strukturą chemiczną hormony przysadki są peptydami lub glikoproteinami.

Kortykotropina (ACTH, hormon adrenokortykotropowy). Polipeptyd z 39 reszt aminokwasowych. Stymuluje syntezę i wydzielanie hormonów kory nadnerczy poprzez aktywację konwersji cholesterolu do pregnenolonu. Celami ACTH są również komórki tkanki tłuszczowej (aktywacja lipolizy) i komórki neurohypofizy (aktywacja tworzenia melanotropin).

Tyrotropina (TSH, hormon stymulujący tarczycę). Glikoproteina składająca się z dwóch podjednostek. Stymuluje syntezę i wydzielanie jodotyronin (T3) oraz T4) w tarczycy:

- przyspiesza wchłanianie jodu z krwi;

- zwiększa włączenie jodu do tyroglobuliny;

- przyspiesza proteolizę tyroglobuliny, tj. uwalnianie T.3) oraz T4 i ich wydzielanie.

Prolaktyna (hormon laktotropowy). Białko składające się z 199 reszt aminokwasowych. Stymuluje rozwój gruczołów mlecznych i laktacji, stymuluje wydzielanie ciałka żółtego i instynkt macierzyński. W tkance tłuszczowej prolaktyna aktywuje lipogenezę (syntezę triacylogliceroli).

Folitropina (hormon folikulotropowy) i lutropina (hormon luteinizujący) tworzą grupę hormonów gonadotropowych. Oba hormony są glikoproteinami złożonymi z dwóch podjednostek. Folitropina reguluje dojrzewanie pęcherzyków u kobiet i spermatogenezę u mężczyzn. Lutropina stymuluje wydzielanie estrogenu i progesteronu, dojrzewanie pęcherzyków, owulację i tworzenie ciałka żółtego u kobiet; stymuluje tworzenie testosteronu i wzrost komórek śródmiąższowych w jądrach u mężczyzn.

Somatotropina (STH, hormon wzrostu) - hormon wzrostu. Peptyd składający się z 191 reszt aminokwasowych. Jedyny hormon o specyfice gatunkowej.

Receptory hormonu wzrostu znajdują się w błonie komórkowej komórek wątroby, tkance tłuszczowej, mięśniach szkieletowych, chrząstce, mózgu, płucach, trzustce, jelitach, sercu, nerkach.

Głównym działaniem hormonu wzrostu jest pobudzanie wzrostu.

1) Regulacja metabolizmu białek i procesów związanych ze wzrostem i rozwojem organizmu:

- stymulacja syntezy białek w kościach, chrząstce, mięśniach i innych narządach wewnętrznych;

- zwiększony transport aminokwasów do komórek mięśniowych;

- wzrost całkowitej ilości RNA, DNA i całkowitej liczby komórek;

- wzrost szerokości i grubości kości;

- przyspieszony wzrost tkanki łącznej, mięśni, narządów wewnętrznych.

2) Regulacja metabolizmu lipidów:

- zwiększona lipoliza w tkance tłuszczowej;

- zwiększone stężenie kwasów tłuszczowych we krwi;

- aktywacja β-oksydacji w komórkach (uwolniona energia jest wykorzystywana w procesach anabolicznych);

- wzrost zawartości ciał ketonowych we krwi (z niedoborem insuliny).

3) Regulacja metabolizmu węglowodanów:

- wzrost zawartości glikogenu w mięśniach;

- aktywacja glukoneogenezy w wątrobie i wzrost poziomu glukozy we krwi (efekt diabetogenny).

Pod wpływem różnych czynników (stres, wysiłek fizyczny, post, żywność białkowa) poziom hormonu wzrostu może wzrosnąć nawet u niedorosłych dorosłych.

Nadmierne wydzielanie hormonu wzrostu (z guzami przysadki):

· U dzieci i młodzieży - gigantyzm - proporcjonalny wzrost kości, tkanek miękkich i narządów, wysoki wzrost;

· U dorosłych - akromegalia - nieproporcjonalny wzrost wielkości twarzy, czaszki, dłoni, stóp, wzrost wielkości narządów wewnętrznych;

Cukrzyca somatotropowa - wzrasta stężenie glukozy we krwi (hiperglikemia).

Niedobór somatotropiny (z wrodzonym niedorozwoju przysadki mózgowej) - karłowatość lub karłowatość - nie obserwuje się proporcjonalnego niedorozwoju całego ciała, niskiego wzrostu, odchyleń w rozwoju aktywności umysłowej.

β-lipotropina zawiera 93 reszty aminokwasowe. Jest prekursorem naturalnych endofin opioidowych. Β-lipotropina ma działanie lipolityczne.

W środkowym płacie przysadki mózgowej syntetyzowany jest hormon stymulujący melanocyty, który stymuluje biosyntezę melaniny pigmentowej skóry.

W tylnej przysadce mózgowej wazopresyna i oksytocyna gromadzą się w granulkach i wydzielają do krwi. Są to cykliczne peptydy składające się z dziewięciu reszt aminokwasowych.

Wazopresyna (ADH, hormon antydiuretyczny) jest syntetyzowana w supraoptycznym jądrze podwzgórza. Wazopresyna kontroluje ciśnienie osmotyczne osocza krwi i bilans wodny organizmu. Głównym efektem biologicznym hormonu jest zwiększenie wchłaniania zwrotnego wody w dystalnych kanalikach i gromadzenie przewodów nerkowych (działanie antydiuretyczne). Ponadto wazopresyna stymuluje skurcz włókien mięśni gładkich naczyń krwionośnych i zwężenie światła naczyń krwionośnych, czemu towarzyszy wzrost ciśnienia krwi. Przy braku wazopresyny rozwija się moczówka prosta - choroba charakteryzująca się uwalnianiem 4-10 litrów moczu o niskiej gęstości dziennie (wielomocz) i pragnieniem. W przeciwieństwie do cukrzycy glukozuria jest nieobecna.

Oksytocyna jest syntetyzowana w jądrze okołokomorowym podwzgórza. Biologiczny efekt hormonu:

- stymuluje skurcz mięśni gładkich macicy (stosowany do stymulacji porodu);

- poprawia syntezę białka w gruczole sutkowym i wydzielanie mleka (ze względu na redukcję włókien mięśniowych wokół pęcherzyków sutkowych).

seksuologia i hormony przysadkowe

Przysadka mózgowa jest przewodnikiem układu hormonalnego, kierując pracą wszystkich gruczołów wydzielania wewnętrznego, w tym gonad. Wytwarza hormony gonadotropowe, które stymulują wzrost i rozwój gruczołów płciowych, ich wydzielanie hormonów oraz dojrzewanie plemników i komórek jajowych. Jego śmierć z powodu wzrostu guza, urazu lub infekcji jest równoznaczna z kastracją. Jeśli ten problem wystąpi przed okresem dojrzewania, ciało zachowa proporcje dzieci, penis nie wzrośnie u mężczyzn, a gruczoły sutkowe u kobiet nie wzrosną. Dzięki wprowadzeniu hormonów gonadotropowych wyekstrahowanych z przysadki mózgowej zwierząt możliwe jest przywrócenie pracy gonad, aw rezultacie osiągnięcie rozwoju wtórnych cech płciowych. Zawieszenie terapii zastępczej hormonami przysadki prowadzi do wzrostu stopnia hipogonadyzmu (niewydolność gruczołów płciowych); popęd seksualny znika, a życie seksualne kończy się.

Przysadka mózgowa „dowodzi” gonadami wcale nie autonomicznie. Jego aktywność jest kontrolowana przez jądra podwzgórza. Odbywa się to w unikalny sposób: komórki nerwowe wydzielają specjalne substancje - liberiny, które spływają anatomicznym „lejkiem” do przysadki mózgowej, aktywując wydzielanie hormonów przysadki. Tak więc gonadoliberina (hormon uwalniający gonadotropinę) prowadzi do uwalniania hormonu gonadotropinowego przysadki mózgowej. Zniszczeniu jąder podwzgórza towarzyszy efekt podobny do usunięcia przysadki mózgowej.

Oprócz zamówień „z góry” z podwzgórza przysadka mózgowa kierowana jest sygnałami dochodzącymi „z dołu” z gonad. Eliminuje to wytwarzanie nadmiaru hormonów gonadotropowych u mężczyzn. Jeśli ich poziom zbyt mocno spada, niedobór androgenów pobudza ich wydzielanie. Jest to męski lub odwrotny rodzaj połączenia gonad z przysadką mózgową: im wyższy poziom androgenów, tym bardziej hamowane jest wytwarzanie gonadotropin; wręcz przeciwnie, spadek poziomu testosteronu stymuluje aktywność wydzielniczą przysadki mózgowej.

Przysadka mózgowa to gruczoł zlokalizowany u podstawy mózgu. Syntetyzuje dużą grupę hormonów zwrotnych, które regulują funkcje gruczołów płciowych, nadnerczy, tarczycy, nerek, mózgu i wpływają na wzrost narządów i tkanek. W przedniej części przysadki mózgowej syntetyzowane są somatotropina, adrenokortykotropina, tyrotropina, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący (lutropina), hormon laktogeniczny (prolaktyna), hormon melanocytostymulujący (pośrednia), endorfina, enkefalina. W tylnej przysadce mózgowej syntetyzowane są wazopresyna i oksytocyna..

Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) jest najważniejszym stymulatorem syntezy hormonów w korze nadnerczy. Określony metodą radioimmunologiczną..

Normalne stężenie w osoczu - 10-80 pg / ml.

Stężenie hormonu wzrasta wraz z chorobą Itsenko-Cushinga, chorobą Addisona, wrodzonym przerostem nadnerczy, zmniejsza się wraz z guzami i wtórną niewydolnością nadnerczy.

Hormon wzrostu (STH) - hormon wzrostu, który stymuluje wzrost kości, mięśni, narządów.

Normalne stężenie w surowicy u mężczyzn wynosi 2-10 ng / ml. Kobiety są nieco wyższe niż mężczyźni.

Wzrost koncentracji obserwuje się przy akromegalii i gigantizmie. W wątpliwych przypadkach oznaczenie hormonu przeprowadza się kilka razy w odstępie 1-2 miesięcy. Po ustaleniu diagnozy akromegalii przeprowadza się oznaczenie STH w celu monitorowania skuteczności leczenia farmakologicznego lub chirurgicznego. Spadek koncentracji obserwuje się w przypadku karłowatości przysadki. Diagnoza po testach funkcjonalnych..

Prolaktyna aktywuje laktację, manifestację instynktu matczynego, stymuluje wzrost i rozwój gruczołów sutkowych, u mężczyzn wpływa na wzrost prostaty i pęcherzyków nasiennych.

Normalne stężenie we krwi u mężczyzn wynosi 80–265 mkU / ml, u kobiet w wieku rozrodczym - 130–540 mkU / ml, u kobiet w okresie menopauzy - 107–290 mkU / ml.

Zawartość wzrasta w czasie ciąży, karmienia, a także w guzach przysadki, braku miesiączki, pierwotnej niedoczynności tarczycy, policystycznych jajników, działaniu dużych dawek estrogenu. U mężczyzn zwiększona produkcja prolaktyny powoduje naruszenie siły działania.

Hormon stymulujący tarczycę (TSH) stymuluje procesy jodowania tyrozyny i rozpadu tyroglobuliny w tarczycy. Określony metodą radioimmunologiczną..

Normalne stężenie we krwi: w wieku 21–54 lat - 0,4–4,2 mU / l, 55–87 lat - 0,5–8,9 mU / l.

Określenie poziomu TSH jest najdokładniejszą metodą oceny stanu czynnościowego tarczycy i służy zarówno do diagnozy, jak i monitorowania skuteczności leczenia.

Poziom hormonu wzrasta wraz z pierwotną niedoczynnością tarczycy, zapaleniem tarczycy, wprowadzeniem jodku potasu; zmniejsza się z wtórną niedoczynnością tarczycy, gruczolakiem tarczycy, nadczynnością tarczycy.

W trudnych przypadkach próbki podaje się z wprowadzeniem tyrolibryny i oznaczeniem TSH.

Wazopresyna (hormon antydiuretyczny) zwiększa wchłanianie zwrotne wody w nerkach, przyczynia się do opóźnienia w organizmie sodu, potasu i chlorków. W dużych ilościach ma działanie zwężające naczynia krwionośne.

Normalne stężenie we krwi - 3,4-11,7 pg / ml.

Zwiększone stężenia są niezwykle rzadkie. Zmniejszenie produkcji wazopresyny odnotowano w moczówki prostej; jednocześnie znaczna część przypadków moczówki prostej wynika ze zmniejszenia wrażliwości niektórych odcinków nerki na wazopresynę lub jej nieaktywną postać. Dlatego oddzielenie jego stężenia w moczówki prostej odgrywa rolę pomocniczą.

Oksytocyna jest hormonem wpływającym na kurczliwość macicy. Do celów diagnostycznych nie określono. Szeroko stosowany w praktyce położniczej w celu stymulowania porodu.

Hormon folikulotropowy (FSH, folitropina) jest hormonem gonadotropinowym, który stymuluje rozwój kanalików nasiennych u mężczyzn i spermatogenezę, u kobiet - rozwój pęcherzyków.

Normalne stężenie w surowicy krwi: u mężczyzn - 3,4-15,8 mU / ml, u kobiet w fazie pęcherzykowej - 2,7-10,5 mU / ml, w fazie lutealnej - 1,7-6,5 mU / ml.

Podczas ciąży spada prawie do zera. Poziom FSH wzrasta wraz z pierwotną niewydolnością jajników, zaburzeniami spermatogenezy, zespołami Kleinfeltera i Turnera, kastracją i menopauzą. Obserwuje się spadek stężenia z wtórną niewydolnością jajników, niedoczynnością podwzgórza, prostaty, działaniem estrogenów, doustnymi środkami antykoncepcyjnymi.

Hormon luteinizujący (LH) jest hormonem gonadotropinowym, który stymuluje wydzielanie estrogenu i progesteronu u kobiet i testosteronu u mężczyzn.

Normalne stężenie w surowicy krwi: u mężczyzn - 6-23 mU / ml, u kobiet w fazie pęcherzykowej - 5-30 mU / ml, w środku cyklu - 41-154 mU / ml, w fazie lutealnej - 30-40 mU / ml.

Zauważa się wzrost z pierwotną dysfunkcją gonad, spadek - z naruszeniem funkcji przysadki lub podwzgórza, wtórną niewydolnością gonad, przyjmowaniem dużych dawek estrogenu, progesteronu.

Oznaczanie LH w moczu służy do diagnozowania zaburzeń endokrynologicznych u dzieci z objawami wczesnego dojrzewania.
.

Hormon adrenokortykotropowy (kortykotropina) lub ACTH jest wytwarzany przez komórki bazofilowe przedniego płata przysadki mózgowej. Zgodnie ze strukturą chemiczną ACTH jest hormonem peptydowym.
Kortykotropina kontroluje syntezę i wydzielanie hormonów w korze nadnerczy. Zasadniczo kortykotropina wpływa na syntezę i wydzielanie glukokortykoidów - kortyzol, kortyzon, kortykosteron. Po drodze wzrasta synteza nadnerczy progesteronu, androgenów i estrogenów. Może to być przewlekłe lub krótkoterminowe..
Do pewnego stopnia kortykotropina zwiększa również syntezę i wydzielanie mineralokortykoidów - deoksykortykosteronu i aldosteronu.
Kortykotropina nieznacznie zwiększa również syntezę i wydzielanie katecholamin przez rdzeń nadnerczy (adrenalina i noradrenalina). Kortykotropina zwiększa także wrażliwość tkanek obwodowych na działanie hormonów kory nadnerczy (glukokortykoidy i mineralokortykoidy).
ACTH może wchodzić w interakcje z innymi hormonami peptydowymi (prolaktyna, wazopresyna, TRH, VIP, peptydy opioidowe), a także z układami mediatorów monoamin podwzgórzowych. Ustalono, że ACTH i jego fragmenty mogą wpływać na pamięć, motywację, procesy uczenia się.
Test ACTH (oznaczenie poziomu ACTH we krwi). Poziom ACTH 9-52 pg / ml jest uważany za normalny.
Hormony lipotropowe
hormon β-lipotropowy lub β-lipotropina - jeden z przedstawicieli rodziny hormonów lipotropowych.
Hormon beta-lipotropowy jest hormonem przedniego płata przysadki mózgowej, który tworzy się w komórkach kortykotropowych przedniego płata przysadki mózgowej. Hormon β-lipotropowy powoduje zwiększoną lipolizę w podskórnej tkance tłuszczowej oraz zmniejszenie syntezy i odkładania się tłuszczu.
hormon γ-lipotropowy lub γ-lipotropina - jeden z przedstawicieli rodziny hormonów lipotropowych.
Hormon gamma-lipotropowy jest hormonem środkowej przysadki mózgowej, który powstaje w komórkach kortykotropowych środkowej przysadki mózgowej. Hormon gamma-lipotropowy powoduje zwiększoną lipolizę w podskórnej tkance tłuszczowej oraz zmniejszenie syntezy i odkładania się tłuszczu.

FSH (hormon folikulotropowy)
Analizę przeprowadza się w 6-7 dniu cyklu miesiączkowego, chyba że lekarz prowadzący zaleci inaczej. 3 dni przed pobraniem krwi należy wykluczyć trening sportowy. 1 godzinę przed przyjęciem krwi - palenie tytoniu. Bezpośrednio przed pobraniem krwi musisz się uspokoić. Krew pobierana jest z żyły na pusty żołądek, siedzącej lub leżącej.
U mężczyzn FSH jest głównym stymulantem wzrostu kanalików nasieniowodu, stymuluje ilościowe układanie plemników w cyklu spermatogenezy. FSH zwiększa stężenie testosteronu we krwi, zapewniając w ten sposób proces dojrzewania nasienia i męską siłę.
Normalne wartości:
dla mężczyzn: 0,7–1,1 IU / ml.
dla kobiet: I faza 2,8-11,3 IU / ml; II faza 1,2-9 IU / ml; szczyt owulacyjny 5,8-21 IU / ml; postmenopauza 21,7-153 jm / ml; dziewczynki w wieku 1,6–9 lat 0,11–1,6 IU / ml.
LH (hormon luteinizujący), (luteotropina, lutropina) - hormon peptydowy wydzielany przez komórki gonadotropowe przedniej części przysadki mózgowej.
Wraz z inną gonadotropiną przysadkową - hormonem folikulotropowym (FSH) - LH jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania układu rozrodczego. W ciele kobiety LH stymuluje wydzielanie estrogenu przez jajniki, a szczytowy wzrost jego poziomu inicjuje owulację. W męskim ciele LH stymuluje komórki śródmiąższowe Leydiga, wytwarzając testosteron.
Zwykle obserwuje się niski poziom LH w dzieciństwie i wysoki u kobiet z menopauzą. W całym wieku rozrodczym średnie poziomy LH wahają się w granicach 5–20 mU / ml. Fizjologiczny wzrost LH obserwuje się podczas szczytu owulacji, który zwykle trwa około 48 godzin.
Fizjologiczne znaczenie hormonu:
Mężczyźni: 0,8-7,6 mU / ml
Kobiety: I faza 1,1-11,6 mU / ml; II faza 0-14.7 mU / ml; szczyt owulacyjny 17-77 mU / ml; postmenopauza 11,3-40 mU / ml; dziewczynki 1,6–9 lat 0,7–1,3.
TSH - hormon stymulujący tarczycę
Hormon stymulujący tarczycę (TSH) jest hormonem zwrotnym przedniego płata przysadki mózgowej. Ze względu na swoją budowę chemiczną tyrotropina jest hormonem glikoproteinowym, a receptory tyreotropowe znajdują się na powierzchni komórek nabłonka tarczycy..
Tyrotropina, działająca na określone receptory TSH w tarczycy, stymuluje produkcję i aktywację tyroksyny. TSH wpływa na biosyntezę trijodotyroniny (T3) i tyroksyny (T4) (synteza trwa około minuty), które są najważniejszymi hormonami wzrostu. Ponadto tyrotropina powoduje pewne trwałe efekty, których manifestacja trwa kilka dni. To na przykład wzrost syntezy białek, kwasów nukleinowych, fosfolipidów, wzrost liczby i wielkości komórek tarczycy. Istnieje odwrotna zależność między stężeniami wolnego T4 i TSH we krwi.
TSH charakteryzuje się dobowymi wahaniami sekrecji. Najwyższe stężenie TSH we krwi obserwuje się o 2-4 rano, nie zmniejsza się znacznie do 6-8 rano, najniższa ilość TSH występuje po 17-19 godzinach. Podczas budzenia się w nocy zaburzony jest normalny rytm wydzielania tego hormonu. Stężenie tyrotropiny zmniejsza się podczas ciąży. Ponadto z wiekiem TSH staje się nieco bardziej, uwalnianie hormonu w nocy zmniejsza się.
W wysokich stężeniach i przy długotrwałym narażeniu tyreotropina powoduje proliferację tkanki tarczycy, wzrost jej wielkości i masy, wzrost ilości koloidu w niej, tj. Jej przerost funkcjonalny (wole).
Wartość fizjologiczna hormonu: 0,4 - 4,0 mIU / l
Prolaktyna
Prolaktyna (LTH) (hormon laktotropowy) jest jednym z hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Struktura chemiczna to hormon peptydowy.
Fizjologiczna rola prolaktyny nie została w pełni wyjaśniona, ale prawie wszystkie znane działania tego hormonu są w jakiś sposób związane z rozmnażaniem. Głównym organem docelowym prolaktyny są gruczoły sutkowe. Prolaktyna jest niezbędna do laktacji, zwiększa wydzielanie siary, wspomaga dojrzewanie siary, konwersję siary do dojrzałego mleka. Stymuluje również wzrost i rozwój gruczołów sutkowych oraz wzrost liczby zrazików i przewodów w nich. Oprócz gruczołów sutkowych receptory prolaktyny znajdują się w prawie wszystkich innych narządach organizmu, ale wpływ tego hormonu na nie jest jeszcze znany. Znane są różne izoformy krążącej prolaktyny..
Wydzielanie i jego regulacja
Prolaktyna wydziela komórki laktotroficzne przysadki i inne tkanki, na przykład gruczoł sutkowy, łożysko, ośrodkowy układ nerwowy i układ odpornościowy (leukocyty, w tym limfocyty) również biorą udział w wydzielaniu prolaktyny..
Produkcja prolaktyny znacznie wzrasta w stresujących warunkach, z lękiem, depresją, z silnym bólem (na przykład urazami, operacjami), z psychozami. Co ważniejsze, wydzielanie prolaktyny zwiększa się podczas ciąży, a zwłaszcza podczas laktacji (laktacji). Podczas ciąży wzrasta poziom estrogenu, co powoduje wzrost stężenia prolaktyny. W rezultacie wysokie poziomy prolaktyny prowadzą do dojrzewania i powiększania gruczołów mlecznych w celu przygotowania do laktacji. Wydzielanie prolaktyny zwiększa się również wraz z nadużywaniem alkoholu i narkotyków (opiaty, amfetamina, kokaina, konopie indyjskie), przy użyciu niektórych leków psychotropowych, zwłaszcza leków przeciwpsychotycznych, w mniejszym stopniu leków przeciwdepresyjnych, uspokajających, normotymicznych, a także estrogenów, tabletek antykoncepcyjnych i niektórych środków antykoncepcyjnych.
Efekty prolaktyny
Przede wszystkim, przy normalnej równowadze hormonalnej, wzrost stężenia prolaktyny u kobiet powoduje i wspomaga tworzenie mleka w gruczołach mlecznych. W czasie ciąży wysoki poziom prolaktyny wspiera wysoki poziom estrogenu. Ale po urodzeniu dziecka poziom estrogenu w ciele matki gwałtownie spada, a następnie mechanoreceptory sutków zapewniają utrzymanie poziomu prolaktyny.
Ssanie powoduje również aktywację hormonu tylnej przysadki mózgowej - oksytocyny, która zapewnia usunięcie mleka z piersi. Prolaktyna zapewnia wytwarzanie mleka (laktogenezę), napełniając pierś mlekiem do następnego karmienia, ale nie jego przydział (odruch wyrzucania mleka). Czasami u noworodków (zarówno chłopców, jak i dziewcząt) następuje wydzielanie substancji mlecznej z sutków. Substancja ta jest często nazywana „mlekiem wiedźmy”. Prolaktyna, krążąca we krwi matki bezpośrednio przed urodzeniem dziecka, miała pewien wpływ na dziecko, co powoduje uwolnienie „mleka czarownicy”. Zwykle zrzut kończy się wkrótce po urodzeniu.
Prolaktyna jest odpowiedzialna za hamowanie cyklu owulacji, hamując wydzielanie hormonu folikulotropowego (FSH) i gonadotropowego czynnika uwalniającego (GnTF). U kobiet prolaktyna pomaga przedłużyć istnienie ciałka żółtego jajników (przedłużając fazę lutealną cyklu), hamuje owulację i początek nowej ciąży, zmniejsza wydzielanie estrogenu przez pęcherzyki jajnikowe i wydzielanie progesteronu przez ciałko żółte. Zwykle ten mechanizm fizjologiczny zapobiega ciąży następnego dziecka w okresie karmienia piersią poprzedniego i może zapobiegać miesiączce w okresie karmienia..
Prolaktyna bierze udział w zapewnieniu orgazmu po stosunku. Hamuje działanie dopaminy, która odpowiada za podniecenie seksualne. Zapewnia również okres braku pobudliwości (okres refrakcji). Poziomy prolaktyny mogą być wskaźnikiem satysfakcji seksualnej i relaksu..
Prolaktyna obniża poziom hormonów płciowych - estrogenu u kobiet i testosteronu u mężczyzn, będąc w pewnym sensie przeciwseksualnym!
Prolaktyna spowalnia wzrost włosów w raku piersi.
Zwykle poziomy prolaktyny osiągają szczyt podczas fazy „snu REM” lub wcześnie rano. Wzrost poziomu prolaktyny może być spowodowany aktywnością fizyczną, przyjmowaniem pokarmu, stosunków seksualnych.
Hiperprolaktynemia - stan patologicznie podwyższonego poziomu prolaktyny.
Istnieją 2 rodzaje prolaktynemii: fizjologiczne i patologiczne.
Hiperprolaktynemia fizjologiczna nie jest związana z chorobą. Stężenie prolaktyny może wzrosnąć podczas głębokiego snu, dużego wysiłku fizycznego, karmienia piersią, podczas ciąży, stosunku płciowego, stresu.
Patologiczna hiperprolaktynemia jest klasyfikowana jako organiczna i funkcjonalna.
Hiperprolaktenemia organiczna spowodowana guzami przysadki.
Funkcjonalna hipeprolaktynemia jest zwykle wynikiem niektórych chorób, na przykład: niedoczynności tarczycy, marskości wątroby, przewlekłej niewydolności nerek, zespołu sklerocystycznego jajnika. Hiperprolaktynemia może również prowadzić do wzrostu stężenia estrogenów w osoczu krwi, ponieważ synteza i wydzielanie prolaktyny jest bezpośrednio stymulowane przez sam estrogen. Hiperprolaktynemia może wystąpić w wyniku jakichkolwiek operacji na klatce piersiowej, częstego łyżeczkowania macicy, aborcji.
W przypadku hiperprolakteninemii u kobiet cykl menstruacyjny jest zakłócany. Wzrost stężenia prolaktyny może prowadzić do rozwoju niepłodności, anorgazji, oziębłości, zmniejszenia pożądania seksualnego, wzrostu wielkości gruczołów sutkowych aż do powstania makromastii (gigantycznych gruczołów sutkowych), a także mogą rozwinąć się torbiele lub gruczolaki gruczołów sutkowych, a później nawet raka piersi. Przy silnym wzroście poziomu prolaktyny charakterystyczny jest mlekotok. Bardzo wysoki poziom prolaktyny może powodować choroby psychiczne..
Maksymalne poziomy prolaktyny u mężczyzn obserwuje się o godzinie 5 rano, u kobiet - od 1 godziny do 5 godzin. W niektórych przypadkach mężczyźni mają 2 wartości szczytowe od 20 do 22 godzin i od 4 do 8 godzin
U mężczyzn podwyższony poziom prolaktyny przyczynia się również do rozwoju niepłodności, zmniejszenia pożądania i potencji seksualnej, zmniejszenia wtórnych cech płciowych i wzrostu żeńskich gruczołów sutkowych (ginekomastia), czasami w połączeniu z uwalnianiem mleka. Około połowa wszystkich pacjentów z hiperprolaktynemią ma otyłość, a jedna trzecia ma zmniejszenie gęstości kości i osteoporozę. Dość często pacjenci z hiperprolaktynemią mają zaburzenia psychoemocjonalne - tendencję do depresji, zaburzenia snu).
Normy prolaktyny:
Mężczyźni 19, 8–441,83 IU / ml;
Kobiety (od początku menstruacji do menopauzy) 50, 4 - 615, 06 IU / ml
STG- (hormon wzrostu) hormon wzrostu
Hormon wzrostu (hormon wzrostu, hormon wzrostu, hormon wzrostu, hormon wzrostu) jest jednym z hormonów przedniego płata przysadki mózgowej. Odnosi się do hormonów peptydowych.
Działanie hormonu wzrostu na narządy i tkanki
Hormon wzrostu nazywa się hormonem wzrostu, ponieważ u dzieci i młodzieży, a także młodych ludzi z obszarami wzrostu w kościach, które jeszcze się nie zamknęły, powoduje wyraźne przyspieszenie liniowego (długości) wzrostu, głównie z powodu wzrostu długich rurowych kości kończyn. Somatotropina ma silne działanie anaboliczne i antykataboliczne, poprawia syntezę białka i hamuje jego rozpad, a także pomaga zmniejszyć odkładanie się tłuszczu podskórnego, zwiększyć spalanie tłuszczu i zwiększyć stosunek masy mięśniowej do tłuszczu. Ponadto somatotropina bierze udział w regulacji metabolizmu węglowodanów - powoduje znaczny wzrost poziomu glukozy we krwi i jest jednym z hormonów przeciwzębnych, antagonistami insuliny działającymi na metabolizm węglowodanów.
Codzienne rytmy wydzielania
Wydzielanie hormonu wzrostu, podobnie jak wielu innych hormonów, występuje okresowo i ma kilka szczytów w ciągu dnia (zwykle szczyt wydzielania występuje co 3-5 godzin). Najwyższy i najbardziej przewidywalny szczyt obserwuje się w nocy, około godziny lub dwóch po zaśnięciu.
Najwyższe stężenie hormonu wzrostu w osoczu krwi wynosi 4-6 miesięcy rozwoju płodu. Jest około 100 razy wyższy niż u osoby dorosłej. Następnie wydzielanie stopniowo maleje z wiekiem. Jest minimalny u osób starszych i starszych, u których zarówno poziom wyjściowy, jak i częstotliwość i amplituda pików wydzielania zmniejszają się. Podstawowy poziom hormonu wzrostu jest maksymalny we wczesnym dzieciństwie, amplituda szczytów wydzielania jest maksymalna u nastolatków w okresie intensywnego wzrostu liniowego i dojrzewania.
Stężenie we krwi jest normalne:
Podstawowe stężenie hormonu wzrostu we krwi wynosi 1-5 ng / ml, podczas pików może wzrosnąć do 10-20, a nawet 45 ng / ml. Większość krążącego we krwi hormonu wzrostu jest związana z białkiem transportowym hormonu wzrostu
.

Termin „hormon” (z greckiego. Hormao - „indukować”) odnosi się do substancji chemicznych o różnych strukturach, które są syntetyzowane i wydzielane przez gruczoły wydzielania wewnętrznego lub poszczególne tkanki i komórki do krwioobiegu lub naczyń limfatycznych, wywierając selektywny wpływ na narządy.
Badanie biosyntezy, wydzielania, mechanizmu działania hormonów, a także przyczyn i objawów zaburzeń normalnego funkcjonowania gruczołów dokrewnych jest prowadzone przez odpowiednią dziedzinę medycyny - endokrynologię (z greckiego. Endon - „wewnątrz”, krino - „podkreślenie”, logo - „nauczanie”). Tradycyjnie układ hormonalny obejmował przysadkę mózgową, szyszynkę, tarczycę i przytarczycę, grasicę (lub grasicę), nadnercza, gruczoły płciowe, trzustkowe wysepki Langerhansa.
Jednak dodatkowo eksperymentalnie udowodniono, że nerki wytwarzające reninę i erytropoetynę, serce (przedsionkowy czynnik natriuretyczny), komórki wewnątrzwydzielnicze przewodu pokarmowego (sekretyna, gastryna, cholecystokinina), a następnie tkanka tłuszczowa (leptyna) również pełnią funkcje hormonalne i takie hormony, podobnie jak angiotensyna II i III, powstają bezpośrednio we krwi.
Endokrynologia to stosunkowo młody i szybko rozwijający się przemysł. I nie jest to zaskakujące: trudno zauważyć dziedzinę medycyny, która w taki czy inny sposób nie byłaby związana ze statusem hormonalnym pacjentów.

Biologiczna rola hormonów przysadkowych w ciele

Hormon stymulujący tarczycę (TSH) jest glikoproteiną. Jego cząsteczka zawiera 200-300 reszt aminokwasowych i węglowodanów (mannoza, glukozamina, fruktoza). Hormon stymulujący tarczycę aktywuje tarczycę.
Hormony gonadotropowe: stymulujące pęcherzyki (FSH) i luteinizujące (LH) są blisko siebie pod względem składu chemicznego i właściwości fizykochemicznych i razem regulują wszystkie funkcje seksualne.
Hormon laktotropowy (prolaktyna) działa na gruczoły sutkowe, aktywując tworzenie mleka.
Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) działa na korę nadnerczy, mobilizuje tłuszcze z magazynów tłuszczu, poprawia hydrolizę tłuszczów obojętnych, wspomaga utlenianie tłuszczu, przyspiesza ketogenezę, obniża współczynnik oddychania, sprzyja akumulacji glikogenu w mięśniach, zmniejsza zawartość aminokwasów w osoczu krwi i zwiększa ich spożycie w osoczu krwi tkanka mięśniowa.
Hormon wzrostu (STH) to hormon wzrostu, który ma ogólny wpływ na organizm. Zniszczenie lub niedorozwój przysadki mózgowej osłabia, a nawet zatrzymuje proces wzrostu. Nadmierna funkcja przedniego płata przysadki prowadzi do nadmiernego wzmocnienia wzrostu (gigantyzm) lub uszkodzenia niektórych części ciała (akromegalia - nierównomierny wzrost).
STH wpływa na rozwój i wzrost szkieletu, aktywując procesy chondrogenezy i osteogenezy. STH stymuluje syntezę i metabolizm kwaśnych mukopolisacharydów, szczególnie zwiększając tworzenie chondroityny kwasu siarkowego.
W przypadku hipofizektomii zaprzestanie proliferacji chrząstki nasadowej ustaje, a zatem zatrzymuje się wzrost kości. Pod wpływem STH ponownie zwiększa się szerokość nasady chrzęstnej. STH odpowiada za metabolizm tłuszczów, ma znaczący wpływ na metabolizm węglowodanów.
Hipofizektomii towarzyszy spadek cukru we krwi i wzrost wrażliwości organizmu na insulinę..
Hormon melanocytostymulujący lub pośrednia wpływa na stan komórek pigmentowych. Uważa się, że ten hormon zwiększa aktywność prętów i stożków siatkówki oraz poprawia adaptację oczu do ciemności..
Jeśli chorobie przysadki (na przykład z guzami) towarzyszy wzrost produkcji hormonu melanocytostymulującego, wówczas wzrasta jej stężenie we krwi i moczu, co dzieje się w chorobie Addisona, chorobie Itsenko-Cushinga, reumatoidalnym zapaleniu stawów, marskości wątroby, astmie i ciężkim zapaleniu żołądka i jelit.
Hormony neurohypofizyczne - wazopresyna (antydiuretyk, ADH) i oksytocyna - są wytwarzane przez komórki nerwowo-wydzielnicze przedniego podwzgórza i gromadzą się w tylnym płacie przysadki mózgowej i są wydzielane do krwioobiegu.
Ze względu na swój charakter chemiczny wazopresyna i oksytocyna należą do oktapeptydów. Ich cząsteczka zawiera osiem aminokwasów. Wazopresyna i oksytocyna są inaktywowane w nerkach, wątrobie i krwi.
Hormon antydiuretyczny (ADH, wazopresyna) bezpośrednio wpływa na oddawanie moczu, a mianowicie, poprawia wchłanianie zwrotne wody przepływającej przez nefrony.
Przy niewydolności tylnej przysadki zmniejsza się wchłanianie zwrotne, w wyniku czego rozwija się wielomocz i odwodnienie organizmu.
Aby zwiększyć ciśnienie krwi, wymagana jest większa (bardziej fizjologiczna) ilość wazopresyny niż jej skuteczny wpływ na oddawanie moczu. Wydzielanie ADH wzrasta wraz ze wzrostem ciśnienia osmotycznego krwi i zmniejszaniem jej objętości, będąc odruchową reakcją na podrażnienie osmoreceptorów, głównie tych zlokalizowanych w ścianie tętnic szyjnych, aorty i lewego przedsionka.
Bolesne skutki, przewrót emocjonalny, nikotyna, morfina, eter zwiększają wydzielanie ADH. W związku z tym istnieje niebezpieczeństwo zatrucia organizmu wodą.
Oksytocyna wraz z innymi mechanizmami regulacyjnymi ma silny wpływ na poród.
Oksytocyna bierze udział w regulacji laktacji, zwiększając skurcz komórek mioepitelialnych pęcherzyków sutkowych, aktywując przepływ mleka.
Odruch powodujący mleko zaczyna się od podrażnienia receptorów brodawki sutkowej. Dlatego czynność ssania jest specyficznym patogenem do wydzielania oksytocyny.
W takim przypadku oksytocyna powoduje powrót tylko gotowego mleka. Jego tworzenie przez komórki gruczołu sutkowego jest stymulowane przez LHT przedniego płata przysadki.
Aktywność przysadki mózgowej odbywa się we współpracy ze podwzgórzem. Podwzgórze wytwarza hormony adenohypofizotropowe, które aktywują lub hamują wydzielanie hormonów w przedniej części przysadki mózgowej..
Układ podwzgórzowo-przysadkowy, kontrolując funkcję gruczołów wydzielania wewnętrznego, doświadcza jednocześnie silnych wpływów tego ostatniego. Szczególnie ważna jest zależność podwzgórza od tarczycy.
Do prawidłowego działania podwzgórza konieczny jest odpowiedni poziom hormonów tarczycy we krwi krążącej. Podwzgórze jest jednym z głównych punktów stosowania kortyzolu i hormonów płciowych.

Zmiany w układzie podwzgórze-przysadka mózgowa

Systematyzacja różnych postaci choroby układu podwzgórzowo-przysadkowego wciąż stanowi znaczne trudności. V. Schreiber (1963) zidentyfikował następującą symptomatologię:
1) neurowegetatywne;
2) metaboliczny;
3) umysłowy;
4) hormonalny.
Później klasyfikacja zmian w mózgu przedstawiona przez N. Grashchenkov (1963), która wyróżnia takie formy jak:
1) postać neuroendokrynna, w tym zaburzenia metaboliczne i hormonalne: tłuszcz, metabolizm wody i soli, zespoły nadczynności i niedoczynności tarczycy, postępujący wysięk i inne objawy patologii procesów metabolicznych i dysfunkcji układu neuroendokrynnego;
2) postać neurotroficzna charakteryzująca się różnorodnymi dystrofiami nerwowymi: bolesne zaciśnięcie skóry, zapalenie nerwowo-mięśniowe, zapalenie mięśniowo-skórne, przewlekły wrzodziejący proces itp. Zmiany te są często łączone z zaburzeniami metabolicznymi i hormonalnymi oraz kryzysami autonomiczno-naczyniowymi;
3) postać wegetatywno-naczyniowa, której głównymi objawami są zaburzenia unerwienia naczyń krwionośnych wyrażane w różnym stopniu, żywe zaburzenia wegetatywno-naczyniowe, którym towarzyszą kryzysy, migreny, zmiany ciśnienia krwi.
V. G. Vogralik (1964) wyróżnił naruszenia regulacji funkcji trzewnych na:
1) pierwotna dicephalo wiskozymetrii.
Główną tesceropatią diencephalo, którą przypisał:
a) zespoły korowe diencephalo;
b) diencephalo wegetatywno-trzewne zespoły;
c) zespoły przysadkowo-hormonalne diencefalo;

2) wtórne (objawowe) zaburzenia regulacji neurohormonalnej.
W świetle wszystkich tych klasyfikacji naukowcy zidentyfikowali choroby podwzgórzowo-gruczołowo-przysadkowe i podwzgórzowo-neurohypofizyczne w oparciu o pewną izolację jąder podwzgórza związaną z funkcjami płatów przednich i tylnych przysadki mózgowej.
W układzie podwzgórzowo-adenohypofizycznym regulacja gruczołów dokrewnych odbywa się w wyjątkowy sposób: centra podwzgórza znajdujące się pośrodku wytwarzają hormony adenohypofizyczne dostające się do krwi żył wrotnych, a stamtąd są wysyłane do gruczolakowatości.
Funkcja transfizjologiczna jest wykonywana przez hormony zwrotne adenohypofizy, gdy następuje dalsza realizacja regulacyjnych efektów działania układu nerwowego na obwodowe gruczoły wydzielania wewnętrznego.
W układzie podwzgórzowo-neurofizjologicznym produkty neuronów wchodzą do tylnego płata przysadki mózgowej, a następnie do krążenia ogólnego. Choroby neuroendokrynne, w których istotne jest uszkodzenie obszaru dwunastnicy, można podzielić na wiele rodzajów.
1. Choroby podwzgórzowo-gruczołowo-przysadkowe:
1) zespoły niedoczynności przysadki;
2) patologia wzrostu (akromegalia, gigantyzm, nanizm);
3) choroba Itsenko-Cushinga;
4) otyłość podwzgórzowa (neuroendokrynna);
5) zespół Barraquer-Simonsa;
6) choroba Derkuma;
7) dystrofia tłuszczowo-płciowa;
8) Syndrom Laurence - Księżyc - Barde - Beadle;
9) lipodystrofia hipermięśniowa;
10) Zespół Morgagniego - Morel - Stuart.

2. Choroby podwzgórzowo-hipofizjologiczne:
1) moczówka prosta;
2) zespół hiperhydropropeksji (zespół Parkhona).

z książki „Zabójcy hormonów”, S. A. Krasnova, L.G. Makarova, K.M. Kapustin, V.S. Tundaleva
całkowicie tutaj www.e-reading-lib.org/bookreader.php/871 39 / Gormony _-_ ubiiicy.html
________________________________________ _______________________________

Na powstanie transseksualizmu wpływają nie tylko czynniki biologiczne i neurotyczny strach przed homoseksualizmem (homofobia). Inne problemy psychologiczne są również znaczące. Dlatego Pfafflin pisze: „Według psychoanalitycznych modeli wyjaśniających głębokie naruszenie interakcji matka-dziecko w pierwszych latach życia odgrywa znaczącą rolę w rozwoju transseksualnym. W ramach psychoanalitycznej teorii rozwoju identyfikację płci przeciwnej można rozumieć jako identyfikację projekcyjną z rodzicem płci przeciwnej, który był postrzegany lub wyobrażany jako silniejszy w fantazjach; taka identyfikacja może służyć do ochrony przed strachem spowodowanym przez rodzica. Rodzic tej samej płci jest postrzegany jako słabszy, dlatego nie występuje u niego pozytywna identyfikacja ”.

stosunek do rodziców może stać się przyczyną psychogennego naruszenia tożsamości płciowej. podobnie jak wszyscy transseksualiści, czynniki psychogenne uwarunkowane biologicznie (konsekwencje niestandardowego procesu różnicowania płciowego mózgu).

dlaczego, z nienormalnym poziomem męskich hormonów płciowych, nadmiernym dla kobiet biologicznych i niewystarczającym dla mężczyzn, w niektórych przypadkach rozwija się transseksualizm, aw innych homoseksualizm rozwija się bez najmniejszej chęci zmiany płci?
Do tego zjawiska można podać następujące wyjaśnienie. Po wczesnym odczuciu, że spada z ram zainteresowań i zachowań określonych przez jego płeć, dziecko początkowo uważa, że ​​padło ofiarą błędnego ustalenia płci. W przyszłości, wyrzekając się wszystkich skazanych mniejszości seksualnych, jednostka staje się ostrą homofobią, podkreślając w ten sposób, że kieruje nią (lub ona) w znacznie większym stopniu pragnienie uzyskania statusu płci przeciwnej niż obsesja na punkcie pragnienia intymności seksualnej z osobami należącymi do jego biologii podłoga.

Demonstracyjna homofobia jest prawie integralną cechą osób transpłciowych. Co więcej, jest tak komiczny i przerośnięty, że przyciąga szczególną uwagę seksuologa. Czy w sercu przełomu między homoseksualizmem a transseksualizmem znajduje się tło neurotyczne??

Homofobia opiera się na odrzuceniu „innego”, ale częściej jest spowodowana strachem przed starannie ukrytą „męską niższością”. Nie bez powodu homofobowie mogą gwałcić grupę autentycznych lub wymyślonych gejów, nazywając go „dziwką”, bijąc go i poniżając na wszelkie możliwe sposoby. Osobno często wchodzą w intymną relację z mężczyzną w roli biernej. Wydaje się, że osoby transpłciowe unikają gejów równie gwałtownie jak zwykli homofobowie, nie zauważając, że ich romans nie różni się od związków tej samej płci, przynajmniej do czasu ich chirurgicznej transformacji. Jednocześnie mogą powstać zupełnie nieoczekiwane relacje między gejami a osobami transpłciowymi.
.
Geje (choć nie wszyscy) reagują na podawanie estrogenu gwałtownym wzrostem poziomu hormonu luteotropowego (jednej z gonadotropin). Przeciwnie, u heteroseksualnych mężczyzn ta sama interwencja zmniejsza ilość gonadotropiny przysadkowej; osiąga swój pierwotny poziom zaledwie kilka dni później.
.
psychiatrzy nie są wystarczająco zaznajomieni z właściwą endokrynologią i seksuologią. Są zmuszeni szukać pomocy u endokrynologów, którzy z kolei są mało zorientowani w psychiatrii i seksuologii. Znacznie większą rolę należy przypisać psychologom. Są w każdej szkole i to oni powinni rozpoznać i przejąć pod ich nadzorem dzieci z naruszeniem tożsamości płciowej. W takim przypadku psychologowie powinni unikać wszelkich komentarzy, które tworzą zinternalizowaną homofobię u dzieci, tym samym skazując je na rozwój transseksualizmu. Psychologowie powinni skonsultować te dzieci z seksuologiem lub psychiatrą. Z reguły ogromna większość takich dzieci godzi się z płcią anatomiczną z wiekiem..

udział andrologów w pracach komisji nad wyborem taktyk terapeutycznych dla osób transpłciowych jest niedopuszczalny, ponieważ nie znają oni podstaw psychiatrii, endokrynologii lub samej seksuologii.

Paradoksy transseksualizmu sexolog-ru.narod.ru/article-of-day.html

Hermafrodytyzm powoduje trudności w przypisaniu osoby do określonej płci. Jest to forma interseksualności. Występuje średnio u jednego z 2000 noworodków. Rozróżnij prawdziwy i fałszywy hermafrodytyzm. Przy prawdziwym hermafrodytyzmie lub biseksualnym zespole gonad, wraz z charakterystyczną strukturą zewnętrznych narządów płciowych u hermafrodytów, istnieją zarówno męskie, jak i żeńskie gruczoły płciowe; z fałszem - gruczoły płciowe są tworzone prawidłowo zgodnie z typem męskim lub żeńskim, ale zewnętrzne narządy płciowe mają oznaki biseksualności. Prawdziwy hermafrodytyzm jest znacznie mniej powszechny niż fałszywy