Przyczyny cukrzycy LADA, objawy, metody diagnostyczne, leki, rokowanie i zapobieganie

Cukrzyca LADA jest utajoną autoimmunologiczną cukrzycą, która jest bliższa cukrzycy typu 1 przez etiopatogenezę, ale towarzyszą jej objawy niezależnej od insuliny postaci zaburzenia. W tym artykule zbadamy utajoną cukrzycę autoimmunologiczną u dorosłych..

Uwaga! W międzynarodowej klasyfikacji chorób 10. zmiany (ICD-10) LADA oznaczony jest kodem E10.

Epidemiologia

Choroba może rozwinąć się w dowolnym momencie dorosłości. Osoby w wieku 30–50 lat mają wyższy wskaźnik zachorowalności niż osoby starsze.

Brak szczegółowych zaleceń dotyczących leczenia LADA. W odniesieniu do celów terapeutycznych stosuje się ogólne zasady leczenia cukrzycy w przypadku wydzielniczej niewydolności komórek β trzustki, odpowiadające jej leczenie cukrzycy niezależnej od insuliny.

Ogólnie rzecz biorąc, częstość występowania cukrzycy LADA nie jest znana z powodu braku populacyjnych programów badań przesiewowych. Azjaci częściej mają przeciwciała niż ludzie europejskiego pochodzenia.

Ogólnie kobiety są bardziej podatne na choroby autoimmunologiczne niż mężczyźni. Według Niemieckiego Towarzystwa Diabetologicznego w Rosji jest 500 000 cukrzyków LADA.

Przyczyny i patogeneza

Cukrzyca u dzieci jest wynikiem choroby autoimmunologicznej, czyli dysfunkcji komórek odpornościowych. Odporność atakuje własne komórki trzustki, powodując niedobór lub całkowity brak insuliny.

Jednak typowa cukrzyca dorosłych (typ 2) jest konsekwencją tego, że komórki organizmu są w stanie reagować na hormon insuliny (insulinooporność). W długim okresie insulinooporność prowadzi do przewlekłej hiperglikemii.

Wiadomo, że nawet u dzieci może rozwinąć się cukrzyca niezależna od insuliny. Dotknięci pacjenci są najpierw diagnozowani cukrzycy typu 2, zanim lekarz stwierdzi, że obecne są specjalne przeciwciała. Pacjenci z LADA zwykle nie potrzebują insuliny przez pierwsze 6 miesięcy i powyżej 35 lat. W przeciwieństwie do „typowych” diabetyków, pacjenci z LADA są mniej podatni na otyłość, ale mają również objawy ogólnego zaburzenia metabolicznego (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia metabolizmu lipidów), które według lekarza są spowodowane zaburzeniem cukrzycowym.

Patofizjologia LADA nie jest w pełni zrozumiała. Dokładne przyczyny rozwoju LADA nie są jasne. Podobnie jak w przypadku cukrzycy pierwszej odmiany, uważa się, że wcześniej nieznana przyczyna (choroba, wirusy, toksyny) jest początkowym sygnałem do stopniowego zmniejszania się komórek wysp Langerhansa wytwarzających insulinę.

Istnieją cztery rodzaje przeciwciał, które występują w tej cukrzycy:

  • Przeciwciała cytoplazmatyczne bezpośrednio przeciwko komórkom beta;
  • Przeciwciała dekarboksylazy glutaminianowej;
  • Przeciwciała przeciw enzymowi fosfatazy tyrozynowej IA-2;
  • Przeciwciała przeciw samej insulinie.

Autoprzeciwciała mogą występować pojedynczo lub łącznie. W badaniu UKPDS 3672 osób zostało sklasyfikowanych przez lekarzy jako „typowi” pacjenci z cukrzycą typu 2. Wiele z nich miało autoprzeciwciała..

Już w latach 80. początek zależnej od insuliny formy patologii był ściśle związany z kompleksami zgodności tkankowej HLA DR3 i HLA DR4. Większość pacjentów z LADA ma taki sam poziom ryzyka rozwoju cukrzycy typu 1. Również w odniesieniu do innych parametrów odporności komórkowej i profilu cytokin (np. Interleukiny 4a, interferonu-γ) wydaje się, że nie ma różnicy między CD1T i LADA.

T2DM jest bardziej genetycznie spokrewniony z T1DM. Nawet dla identycznych bliźniąt prawdopodobieństwo rozwoju T1DM u obu bliźniąt wynosi od 30 do 40%. Pacjenci z LADA mają takie same przeciwciała jak cukrzycy typu 1..

Objawy

Objawy są podobne do zależnej od insuliny postaci zaburzenia:

  • Polidypsja;
  • Wielomocz
  • Zmęczenie, słabość;
  • Bół głowy;
  • Drżenie;
  • Drażliwość;
  • Zaburzenia afektywne.

Kryteria diagnostyczne

Na początku lekarz diagnozuje tylko obecność cukrzycy. Tylko w trakcie choroby przeprowadzane są dalsze badania w celu wyjaśnienia formy zaburzenia. Anamnestyczne i fenotypowe kryteria diagnostyczne:

    Stosunkowo młody wiek (leczenie

Leczenie zależy od cukru we krwi i innych współistniejących chorób (wysokie ciśnienie krwi, zapalenie tarczycy, choroby płuc i zaburzenia metabolizmu lipidów). Zazwyczaj farmakoterapia nie różni się od innych form cukrzycy. Pacjentom zaleca się zmianę diety i aktywności fizycznej. Ważne jest, aby preferować aerobowe rodzaje treningu, ponieważ najskuteczniej zwiększają wrażliwość różnych komórek na hormon.

Metformina lub inhibitory DDP-4 są zalecane jako doustne leki hipoglikemiczne. Metformina jest szczególnie wskazana u pacjentów z nadwagą, ponieważ mogą również cierpieć na insulinooporność..

Pacjenci muszą zredukować wagę (szczególnie dziecka), ponieważ otyłość ma niekorzystny wpływ na przebieg choroby..

W przypadku wykrycia LADA należy poinformować pacjenta, że ​​w perspektywie średnioterminowej może być konieczne przejście terapii doustnej na insulinoterapię. Chociaż nie przeprowadzono systematycznych badań, wczesne stosowanie insuliny może opóźnić uszkodzenie komórek β w trzustce.

Prognoza

Cukrzyca LADA ma status pośredni między cukrzycą typu 1 a cukrzycą typu 2. Z jednej strony zniszczenie autoimmunologiczne może doprowadzić do całkowitego zaprzestania produkcji insuliny w organizmie. Z drugiej strony u większości pacjentów proces ten jest znacznie spowolniony, co łagodzi przebieg choroby. Dlatego cukrzycę zwykle diagnozuje się na etapie, w którym upośledzony metabolizm glukozy można nadal regulować doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi, a nawet dietą. Ważne jest, aby jak najwcześniej rozpocząć leczenie insuliną.

Rada! Tylko lekarz może poprawnie zdiagnozować i wyleczyć chorobę. Zaleca się regularne poddawanie się badaniom lekarskim, ponieważ ta forma cukrzycy często przebiega bezobjawowo (w formie utajonej). Objawy (objawy kliniczne choroby) pojawiają się tylko w późnych stadiach zaburzenia. Lekarz ustala również metody leczenia i niezbędne testy..

Jeśli wystąpią jakiekolwiek objawy choroby, pacjenci powinni niezwłocznie zasięgnąć porady specjalisty. Wczesne leczenie może zapobiec poważnym powikłaniom cukrzycy. Nie zaleca się opóźniania wizyty u lekarza, ponieważ może to prowadzić do zagrażających życiu konsekwencji dla pacjenta..

Rodzaje cukrzycy LADA i MODY

Powszechnie wiadomo, że cukrzyca dzieli się na typy 1 i 2. Typ 1 jest zwykle związany z początkiem choroby w młodym wieku i procesem autoimmunologicznym, który niszczy komórki beta trzustki odpowiedzialne za produkcję insuliny.

Typ 2 rozpoczyna się z reguły w późniejszym wieku i ma ścisły związek z otyłością. Istnieją również inne rodzaje cukrzycy. typ MODY (cukrzyca dojrzałości u młodych) i typ LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych).

Hormony cukrzycy

Wspólną cechą wszystkich rodzajów cukrzycy jest hiperglikemia (wysoki poziom cukru we krwi), która jest spowodowana wadami wydzielania lub działania insuliny.

Insulina jest hormonem wytwarzanym przez trzustkę, który jest odpowiedzialny za obniżenie poziomu glukozy poprzez zwiększenie transportu jej cząsteczek do komórek organizmu. Stymuluje również ich magazynowanie poprzez produkcję glikogenu.

Hamuje także syntezę glukozy z innych związków, na przykład aminokwasów (glukoneogeneza). Wszystko to prowadzi do tego, że w surowicy krwi zmniejsza się ilość cukru, a w komórkach jest jej dużo.

Insulina jest bardzo ważnym hormonem. nie tylko ze względu na jego wpływ na metabolizm węglowodanów. Zwiększa transport aminokwasów do komórek, stymuluje produkcję białek. Ponadto stymuluje syntezę kwasów tłuszczowych i DNA. Hamuje rozkład tłuszczów i zatrzymuje proces „samobójstwa” komórek (apoptoza).

Z tego wynika, że ​​zakres działania hormonalnych komórek beta trzustki znacznie wykracza poza regulację poziomu glukozy. Dlatego objawy choroby są bardzo różnorodne i dotyczą prawie wszystkich tkanek ciała. Z kolei każdy rodzaj cukrzycy przebiega inaczej i ma nieco inny przebieg rozwoju..

Diagnoza cukrzycy

Ponieważ zaburzenia metabolizmu węglowodanów powoli nasilają łagodne objawy, mogą one nie być widoczne dla pacjenta przez długi czas..

Naukowcy szacują, że połowa osób chorych na cukrzycę nie ma o tym pojęcia. Zwykle piją więcej płynów i częściej korzystają z toalety, doświadczają zwiększonego zmęczenia, ale ponieważ problemy te rozwijają się stopniowo, pacjent nie zwraca na nie uwagi.

Często zdarza się, że cukrzyca jest wykrywana tylko z pojawieniem się charakterystycznych powikłań. Mogą to być nawracające infekcje lub ropnie w wyniku osłabionej odporności organizmu. Lub skontaktuj się z lekarzem, jeśli masz problemy z nerkami, sercem lub wzrokiem. Bardzo rzadko śpiączka rozwija się w początkowej fazie cukrzycy.

Ze względu na fakt, że choroba przebiega w formie utajonej, w obecności czynników predysponujących zalecane są regularne testy kontrolne w kierunku cukrzycy.

Czynniki ryzyka cukrzycy obejmują:

  • nadwaga i otyłość;
  • niska aktywność fizyczna;
  • rozpowszechnienie cukrzycy w rodzinie;
  • pojedyncze przypadki odchyleń w glikemii na czczo lub po jedzeniu;
  • ciąża;
  • narodziny dziecka o masie większej niż 4 kg;
  • nadciśnienie.

Objawy cukrzycy typu 1

Cukrzyca typu 1 dotyka przede wszystkim dzieci i młodzież. Określany również jako cukrzyca insulinozależna. Każdego roku pojawia się prawie 10 osób na 100 000, w większości do 30 lat.

Dwa krytyczne punkty dla wystąpienia choroby: między 10-12, a także między 16 a 19 rokiem życia. Powodem jest zniszczenie wysp trzustkowych wytwarzających insulinę przez ich własny układ odpornościowy..

Objawy cukrzycy.

Pierwsze objawy pojawiają się, gdy większość komórek beta (80–90%) ulega degradacji. Następnie metabolizm węglowodanów zostaje zakłócony, a objawy choroby gwałtownie się pogarszają.

Głównymi objawami są częste pragnienie oddawania moczu (w tym w nocy) i zwiększone pragnienie (pacjent pije nawet 5-6 litrów płynu dziennie). Odchudzanie jest również charakterystyczne, pomimo wielkiego apetytu..

Zwykle obejmuje słabość i senność. Dziecko nie ma zdolności ani chęci do zabawy i nauki. Jest drażliwy, a nawet agresywny. Wynika to z silnego odwodnienia. Skóra staje się sucha i szorstka, w kącikach ust mogą pojawić się zacięcia. Czasami gardło zmienia kolor na czerwony i na migdałkach tworzy się płytka nazębna, która jest bardzo podobna do bólu gardła.

Często zdarza się, że zapasy komórek trzustkowych szybko się wyczerpują, a pierwszą oznaką choroby jest śpiączka. Nagle pojawiają się nudności, wymioty, ból brzucha i niechęć do jedzenia.

Łączy się niezaspokojone pragnienie i duszność. Istnieje bardzo charakterystyczny sposób oddychania - znacznie przyspieszone i głębokie oddechy (jak oddech biegnącego psa). Z ust wydobywa się nieprzyjemny zapach acetonu. Słabość stale postępuje i dochodzi do utraty przytomności i śpiączki. Brak leczenia cukrzycy typu 1 może prowadzić do śmierci.

Objawy cukrzycy typu 2

Najczęstszym typem cukrzycy jest cukrzyca typu 2. Należy do 7% społeczeństwa w naszym kraju, ale liczba pacjentów stale rośnie. Z reguły chorują osoby w wieku powyżej 30 lat. Zapadalność wzrasta z wiekiem do 70 lat, a następnie maleje.

Cukrzyca typu 2, znana jako cukrzyca insulinoniezależna, powoduje upośledzenie działania i wydzielania insuliny. Tendencję do cukrzycy tego typu można odziedziczyć po rodzicach. Ale czynniki, które od nas zależą, mają ogromne znaczenie. Najważniejszym z nich jest otyłość brzuszna, która powoduje oporność tkanek na insulinę..

Glukoza prawie nie przenika do komórek, a jej stężenie we krwi wzrasta. To stymuluje trzustkę do wytwarzania jeszcze większej ilości hormonu. Po pewnym czasie jego rezerwa jest wyczerpana, komórki beta ulegają degradacji. Ilość insuliny maleje, ale pozostaje oporność na jej działanie.

Występuje hiperglikemia i pojawiają się pierwsze objawy. Brak ruchu, któremu często towarzyszy otyłość, zaostrza ten problem, hamując wykorzystanie glukozy w procesach energetycznych..

Cukrzyca typu LADA

Cukrzyca LADA - Jest to skrót sformułowania „Utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych”, co oznacza cukrzycę pochodzenia autoimmunologicznego, która rozwija się w późniejszym wieku (35-45 lat).

Niszczenie komórek następuje stopniowo i pojawia się dopiero w wieku 35–45 lat, a nawet później, a nie w dzieciństwie. Utrudnia to zdiagnozowanie cukrzycy i należy pamiętać, że postawienie właściwej diagnozy jest bardzo ważne, ponieważ LADA wymaga ścisłej insulinoterapii.

Próby leczenia lekami doustnymi są nieskuteczne i mogą prowadzić do bardzo szybkiego rozwoju powikłań, takich jak uszkodzenie nerek, wzroku, a nawet śpiączki cukrzycowej zagrażającej życiu..

Cukrzycę LADA można podejrzewać u osób w wieku od 30 do 60 lat, u których cukrzycy nie towarzyszy otyłość ani nadciśnienie. Również brak rozpowszechnienia cukrzycy typu 2 w rodzinie pacjenta może budzić wątpliwości u lekarza.

Aby rozwiązać tajemnicę choroby, diabetolog może zlecić badania poziomu przeciwciał przeciwko GAD, ponieważ ich obecność we krwi potwierdza diagnozę LADA. Możliwe jest również zbadanie peptydu C, którego stężenie we krwi w tym przypadku jest niskie.

Cukrzyca typu MODY

MODY pochodzi od angielskiego wyrażenia „Dojrzałość cukrzycowa u młodych”, które można rozumieć jako cukrzycę typu 2 (to znaczy dla osób starszych), ale zaczęło się w młodym wieku (jak typ 1).

MODY stanowi około 5% wszystkich przypadków cukrzycy. Przyczyną tej choroby jest naruszenie wydzielania insuliny na poziomie genetycznym. Rozwija się w przybliżeniu między 15-35 rokiem życia, ale czasem nawet w dzieciństwie. Może współistnieć z wrodzonymi wadami rozwojowymi, takimi jak słuch, drogi moczowe lub układ nerwowy.

Wady różnych genów mogą prowadzić do rozwoju MODY, co prowadzi do różnych wzorców dziedziczenia, na przykład autosomalnej dominującej (jeśli jedno z rodziców jest chore, ryzyko, że jego dzieci będą chore, wynosi 75%) lub mitochondrialnej (tylko matka może przekazać wadliwe geny potomstwu).

Rozpoznanie MODY wiąże się z możliwością początkowego leczenia doustnymi lekami, takimi jak sulfonylomocznik, chociaż z czasem może być konieczne leczenie insuliną, jak w przypadku cukrzycy typu 2.

Diagnostyka MODY pozwala przewidzieć przyszłe zdrowie dzieci i opóźnić rozpoczęcie insulinoterapii, co ma swoje skutki uboczne. Ponadto fakt istnienia tego typu cukrzycy może prowadzić do poszukiwania towarzyszących jej wad wrodzonych i próbuje wyeliminować konsekwencje, na przykład leczenie wad moczowo-płciowych, w celu zapobiegania niewydolności nerek.

Cukrzyca LADA i cukrzyca MODY są stosunkowo rzadkie - razem stanowią zaledwie kilka procent przypadków cukrzycy, ale nie należy pamiętać o ich istnieniu w przypadku nie do końca jasnego i nietypowego przebiegu choroby, ponieważ postawienie prawidłowej diagnozy determinuje odpowiednią i skuteczną terapię, która aż do ewentualnie opóźnić początek komplikacji.

Łada cukrzyca

Utajona autoimmunologiczna cukrzyca dorosłych, w języku rosyjskim - utajona autoimmunologiczna cukrzyca u dorosłych diagnozowana jest u osób w wieku 25+. Głównym powodem rozwoju choroby jest nieprawidłowe działanie układu odpornościowego, który zamiast pełnić funkcję ochronną, zaczyna niszczyć komórki i tkanki własnego ciała. Proces autoimmunologiczny charakteryzujący cukrzycę Łady ma na celu zniszczenie komórek trzustki i zatrzymanie ich syntezy insuliny.

Cechy cukrzycy Łada

Insulina jest endogennym hormonem (endogennym), którego głównym celem jest transport glukozy do tkanek i komórek organizmu, jako źródła energii. Niedobór produkcji hormonów prowadzi do gromadzenia się cukru we krwi z pożywienia. W młodzieńczej cukrzycy typu 1 synteza insuliny jest zaburzona lub przerwana w dzieciństwie i okresie dojrzewania, z powodu dziedzicznej natury choroby. Łada cukrzyca jest w rzeczywistości tym samym typem choroby zależnej od insuliny, co pierwsza, ogłaszając się dopiero w późniejszym wieku.

Cechą choroby jest to, że jej objawy są podobne do cukrzycy typu 2, a mechanizm rozwoju odpowiada pierwszemu typowi, ale w opóźnionej postaci utajonej. Drugi typ patologii charakteryzuje się insulinoopornością - niezdolnością komórek do postrzegania i wydatkowania insuliny wytwarzanej przez trzustkę. Ponieważ cukrzyca Łady rozwija się u dorosłych, choroba jest często źle diagnozowana.

Pacjent otrzymuje status cukrzycy w chorobie typu 2 niezależnej od insuliny. Prowadzi to do niewłaściwego wyboru taktyk leczenia, w rezultacie do jego nieskuteczności.

Przepisując leki obniżające poziom cukru przeznaczone do terapii typu 2, trzustka zaczyna szybko wytwarzać insulinę. Nadmierna aktywność komórek na tle procesów autoimmunologicznych prowadzi do ich śmierci. Istnieje pewien cykliczny proces.

Z powodu działania autoimmunologicznego komórki gruczołów cierpią - produkcja insuliny spada - leki są przepisywane w celu obniżenia poziomu cukru - komórki syntetyzują hormon w trybie aktywnym - reakcje autoimmunologiczne nasilają się. Ostatecznie niewłaściwa terapia prowadzi do wyczerpania (kacheksji) trzustki i potrzeby stosowania dużych dawek insuliny medycznej. Ponadto, jeśli mechanizm autoimmunologiczny zostanie uruchomiony w ciele, jego działanie nie może być ograniczone tylko do jednego narządu. Wewnętrzne środowisko jest zakłócone, co prowadzi do rozwoju innych chorób autoimmunologicznych.

dodatkowo

W medycynie cukrzyca Łady stanowi pośredni krok między pierwszym i drugim rodzajem choroby, dlatego można znaleźć nazwę „cukrzyca 1,5”. Zależność pacjenta od regularnych zastrzyków insuliny kształtuje się średnio po dwóch latach.

Różnice w patologii autoimmunologicznej

Zależny od insuliny1,5 typu
Szybkość rozwojuszybkizwolnione tempo
Przynależność do wiekugłównie dzieci i młodzieżpopulacja dorosłych
Manifestacja znakówżywe objawyłagodne objawy
2 typyŁada cukrzyca
Nadwaga (otyłość)jest obecnyw większości przypadków nie zaobserwowano
Immunoglobuliny klasy G (IgG) zgodnie z wynikami testu immunoenzymatycznego (ELISA)są nieobecnisą obecni
Stosowanie leków obniżających poziom cukruefektywnienie ma wpływu

Czynniki wpływające na zdarzenie

Wysokie predyspozycje do cukrzycy Łada obserwuje się w obecności chorób autoimmunologicznych w wywiadzie:

  • uszkodzenie stawów międzykręgowych (zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa);
  • przewlekła patologia ośrodkowego układu nerwowego (centralny układ nerwowy) - stwardnienie rozsiane;
  • ziarniniakowe zapalenie przewodu pokarmowego (choroba Leśniowskiego-Crohna);
  • dysfunkcja tarczycy (zapalenie tarczycy Hashimoto);
  • niszczące i zapalne uszkodzenie stawów (zapalenie stawów: młodzieńcze, reumatoidalne);
  • naruszenie pigmentacji skóry (bielactwo);
  • przewlekłe zapalenie błony śluzowej jelita grubego (wrzodziejące zapalenie jelita grubego)
  • układowa choroba tkanki łącznej (zespół Sjogrena).

Zagrożenia genetyczne nie powinny być dyskontowane. W obecności patologii autoimmunologicznych u bliskich krewnych zwiększa się szansa na rozwój typu Lada. Kobiety z historią cukrzycy ciążowej powinny szczególnie uważnie obserwować poziom cukru. Ogólnie przyjmuje się, że choroba ma charakter przejściowy, ale z niską odpornością na tle doświadczanych powikłań ciążowych może rozwinąć się utajona postać cukrzycy autoimmunologicznej. Ryzyko prawdopodobieństwa wynosi 1: 4.

Wyzwalacze (wyzwalacze) do wyzwalania procesów autoimmunologicznych w ciele mogą być:

  • Choroba zakaźna. Nieterminowe leczenie chorób bakteryjnych i wirusowych prowadzi do obniżenia odporności.
  • HIV i AIDS. Wirus niedoboru odporności i choroba wywoływana przez tego wirusa powodują utratę układu odpornościowego.
  • Nadużywanie alkoholu. Alkohol niszczy trzustkę.
  • Przewlekłe alergie.
  • Psychopatologia i stały stres nerwowy.
  • Obniżony poziom hemoglobiny (niedokrwistość) z powodu złej diety. Niedobór witamin i minerałów osłabia obronę organizmu.
  • Zaburzenia hormonalne i hormonalne. Korelacja tych dwóch układów jest taka, że ​​niektóre gruczoły wydzielania wewnętrznego wytwarzają hormony, które regulują aktywność odporności, a niektóre komórki układu odpornościowego mają właściwości hormonów. Dysfunkcjonalność jednego z systemów automatycznie prowadzi do awarii drugiego.

Połączenie tych czynników powoduje wiele chorób autoimmunologicznych, w tym cukrzycę Lada.

Symptomatologia

Cukrzyca typu Łada może nie wykazywać objawów od kilku miesięcy do kilku lat. Objawy patologii pojawiają się stopniowo. Zmiany w ciele, które powinny ostrzec, to:

  • polidypsja (uporczywe pragnienie);
  • pyłomocz (częste pragnienie opróżnienia pęcherza);
  • zaburzenie (zaburzenie snu), zmniejszona wydajność;
  • utrata masy ciała (bez diet i obciążeń sportowych) na tle polifagii (zwiększony apetyt);
  • przedłużone gojenie mechanicznego uszkodzenia skóry;
  • niestabilność psycho-emocjonalna.

Takie objawy rzadko powodują, że potencjalni diabetycy szukają pomocy medycznej. Odchylenie wskaźników glukozy w osoczu wykrywa się przypadkowo podczas badania lekarskiego lub w związku z inną chorobą. Szczegółowa diagnoza nie jest przeprowadzana, a pacjent jest błędnie zdiagnozowany z cukrzycą niezależną od insuliny, podczas gdy jego ciało potrzebuje ściśle dozowanej insuliny.

Środki diagnostyczne

Okres wiekowy manifestacji cukrzycy Łada rozpoczyna się po 25 latach. Zgodnie z normami wartości cyfrowych glukozy we krwi, grupa wiekowa od 14 do 60 lat odpowiada wskaźnikom od 4,1 do 5,7 mmol / l (na czczo). Standardowa diagnostyka cukrzycy obejmuje badania krwi i moczu:

  • Stężenie cukru we krwi.
  • Badanie tolerancji glukozy. Test tolerancji glukozy to technika podwójnego pobierania krwi: na pusty żołądek i dwie godziny po „obciążeniu” (pijana słodka woda). Ocena wyników przeprowadzana jest zgodnie z tabelą norm..
  • Badanie krwi na obecność HbA1c to hemoglobina glikowana. To badanie umożliwia śledzenie zmian metabolizmu węglowodanów w ciągu 120 dni przez porównanie odsetka glukozy i białka (hemoglobiny) w komórkach krwi. Procentowy odsetek glikowanej hemoglobiny według wieku wynosi: wiek do 30 lat - do 5,5%, do 50 lat - do 6,5%.
  • Ogólna analiza moczu. Glikozuria (cukier w moczu) z cukrzycą jest dopuszczalna w zakresie 0,06-0,083 mmol / l. W razie potrzeby można dodać test Reberga, aby ocenić stężenie kreatyniny (produktu metabolicznego) i białka albuminy.
  • Chemia krwi. Przede wszystkim ocenia się enzymy wątrobowe AST (aminotransferaza asparaginianowa), ALT (aminotransferaza alaninowa), alfa-amylazę, ALP (fosfataza alkaliczna), pigment żółciowy (bilirubina) i cholesterol.

Głównym celem diagnozy jest odróżnienie cukrzycy Łada od pierwszego i drugiego rodzaju patologii. W przypadku podejrzenia cukrzycy Łady akceptowane są rozszerzone kryteria diagnostyczne. Pacjent przechodzi badania krwi w celu określenia stężenia immunoglobulin (Ig) w stosunku do określonych antygenów - enzymatycznego testu immunosorbcyjnego lub testu ELISA. Diagnoza laboratoryjna ocenia trzy główne typy przeciwciał (immunoglobuliny klasy IgG).

ICA (przeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustkowych). Wyspy są skupiskami w ogonie gruczołu komórek dokrewnych. Autoprzeciwciała przeciwko antygenom komórek wysp trzustkowych określa się w obecności cukrzycy w 90% przypadków. Anty-IA-2 (do enzymu fosfatazy tyrozynowej). Ich obecność wskazuje na zniszczenie komórek trzustki. Anty-GAD (do enzymu dekarboksylazy glutaminianowej). Obecność przeciwciał (dodatnia analiza) potwierdza autoimmunologiczne uszkodzenie trzustki. Wynik ujemny wyklucza cukrzycę typu 1 i typ Lada.

Poziom peptydu C określa się osobno jako stabilny wskaźnik produkcji insuliny w organizmie. Analiza jest przeprowadzana w dwóch etapach, podobnie jak w przypadku testów tolerujących glukozę. Obniżony poziom peptydu C wskazuje na niską produkcję insuliny, to znaczy na obecność cukrzycy. Wyniki uzyskane podczas diagnozy mogą być następujące: negatywny anty-GAD - brak diagnozy Lada, pozytywny anty-GAD na tle wskaźników niskiego peptydu C - obecność cukrzycy Lada.

W przypadku, gdy obecne są przeciwciała przeciw dekarboksylazie glutaminianowej, ale peptyd C nie wykracza poza ramy regulacyjne, pacjent wymaga dalszego badania przez określenie markerów genetycznych. Podczas diagnozy zwraca się uwagę na kategorię wiekową pacjenta. Dla młodych pacjentów konieczna jest dodatkowa diagnoza. Pamiętaj, aby zmierzyć wskaźnik masy ciała (BMI). W przypadku drugiego rodzaju choroby niezależnej od insuliny głównym objawem jest nadwaga, pacjenci z cukrzycą Łada mają prawidłowy BMI (od 18,1 do 24,0) lub niewystarczający (od 16,1 do) 17,91.

Leczenie patologii

Leczenie choroby opiera się na stosowaniu leków, diecie, umiarkowanej aktywności fizycznej.

Terapia insulinowa

Głównym leczeniem farmakologicznym jest wybór odpowiednich dawek insuliny odpowiadających stadium choroby, obecności współistniejących patologii, masy ciała i wieku pacjenta. Wczesne zastosowanie insulinoterapii pomaga ustabilizować poziom cukru, nie przeciąża komórek trzustki (przy intensywnej pracy szybko się zapadają), zatrzymuje procesy autoimmunologiczne, utrzymuje resztkową wydajność insuliny.

Gdy rezerwy gruczołów są utrzymywane, pacjentowi łatwiej jest utrzymać stabilny normalny poziom glukozy we krwi. Ponadto ta „rezerwa” pozwala opóźnić rozwój powikłań cukrzycowych i zmniejsza ryzyko gwałtownego spadku cukru (hipoglikemii). Wczesne podawanie leków insulinowych jest jedyną prawidłową taktyką w leczeniu tej choroby..

Według badań medycznych wczesna insulinoterapia cukrzycy Łady daje szansę na przywrócenie trzustki do produkcji własnej insuliny, choć w niewielkich ilościach. Schemat leczenia, wybór leków i ich dawkowanie są określane tylko przez endokrynologa. Samoleczenie jest niedopuszczalne. Dawki hormonu na początkowym etapie leczenia są zminimalizowane. Zalecana jest terapia skojarzona z krótkimi i przedłużonymi insulinami..

Terapia dietetyczna

Oprócz leczenia farmakologicznego pacjent musi przestrzegać diety cukrzycowej. Odżywianie opiera się na diecie medycznej „Tabela nr 9” według klasyfikacji profesora V. Pevznera. W codziennym menu główny nacisk kładziony jest na warzywa, owoce, zboża i rośliny strączkowe o niskim indeksie glikemicznym (GI). GI to szybkość rozkładu pokarmu wchodzącego do organizmu, uwalnianie glukozy i jej resorpcja (wchłanianie) do krążenia ogólnego. Zatem im wyższy GI, tym szybciej glukoza dostaje się do krwioobiegu, a odczyty cukru „skaczą”.

Krótka tabela produktów o indeksie glikemicznym

Surowo zabrania się używania prostych szybkich węglowodanów: deserów cukierniczych, mlecznej czekolady i słodyczy, ciastek francuskich, ciastek, kruchego ciasta, lodów, pianek, dżemów, dżemów, pakowanych soków i butelkowanej herbaty. Jeśli nie zmienisz zachowań żywieniowych, leczenie nie przyniesie pozytywnych rezultatów..

Wychowanie fizyczne

Inną ważną metodą normalizacji wskaźników cukru jest racjonalna aktywność fizyczna regularnie. Aktywność sportowa zwiększa tolerancję glukozy, ponieważ komórki są wzbogacane tlenem podczas ćwiczeń. Zalecane zajęcia obejmują gimnastykę, umiarkowaną fitness, fińskie spacery, pływanie w basenie. Trening powinien być odpowiedni dla pacjenta, bez przeciążania ciała.

Rekomendacje

Podobnie jak w przypadku innych rodzajów cukrzycy, pacjenci powinni przestrzegać zaleceń lekarskich:

  • weź glukometr i monitoruj odczyty glukozy kilka razy w lenistwie;
  • opanować technikę wstrzykiwania i wstrzykiwać insulinę w odpowiednim czasie;
  • przestrzegać zasad terapii dietetycznej;
  • Ćwicz regularnie
  • prowadzić „Dziennik cukrzycy”, w którym rejestruje się czas i dawkę insuliny, a także jakościowo-ilościowy skład spożywanego pokarmu.

Nie można wyleczyć cukrzycy, ale dana osoba może przejąć kontrolę nad patologią, aby poprawić jakość życia i wydłużyć czas jego trwania.

Co to jest cukrzyca LADA. Podtypy cukrzycy typu I.

Wiadomo, że cukrzyca typu II opiera się na zwiększeniu oporności na insulinę (niewrażliwość tkanek na insulinę) i kompensacyjnym tymczasowym zwiększeniu wydzielania insuliny z jej późniejszym wyczerpaniem i wzrostem poziomu cukru we krwi. Jednak naukowcy nie mogli zrozumieć, dlaczego u niektórych pacjentów z cukrzycą typu II wyczerpanie trzustki i potrzeba leczenia insuliną występują dopiero po kilku dekadach, podczas gdy u innych (ich liczba jest znacznie mniejsza) - po kilku latach (od 6 miesięcy do 6 lat). Zaczęli rozumieć prawa cukrzycy typu II. Do tego czasu ważna rola autoprzeciwciał w rozwoju cukrzycy typu I była już znana (jeśli jej nie przeczytałeś, zalecam przeczytanie go).

W 1993 r. Australijscy diabetolodzy opublikowali badanie dotyczące poziomu przeciwciał i wydzielania peptydu C w odpowiedzi na stymulację glukagonem, która podnosi poziom cukru.

Peptyd C jest małą resztą białkową, która jest wycinana przez enzymy w celu przekształcenia cząsteczki proinsuliny w insulinę. Poziom peptydu C jest wprost proporcjonalny do poziomu wewnętrznej insuliny. Stężenie peptydu C może oceniać wydzielanie własnej insuliny u pacjenta podczas terapii insulinowej.

Peptyd C pozostaje w wytwarzaniu insuliny z proinsuliny.

Poszukiwanie autoprzeciwciał i określenie poziomu stymulowanego peptydu C u pacjentów z cukrzycą typu II dało nieoczekiwane wyniki. Okazało się, że pacjenci z przeciwciałami i niskim wydzielaniem peptydu C nie mają cukrzycy typu II (jak wynika z przebiegu klinicznego choroby), ale powinni zostać zaklasyfikowani jako cukrzycy typu I (zgodnie z mechanizmem rozwoju). Później okazało się, że potrzebują podawania insuliny znacznie wcześniej niż reszta grupy. W badaniach tych podkreślono pośrednią formę cukrzycy - cukrzycę typu 1.5, która jest lepiej znana pod angielskim skrótem LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych - utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych). Latent - ukryty, niewidoczny.

Znaczenie diagnozowania LADA

Wydawałoby się, jaką różnicę wymyślili naukowcy? Po co komplikować swoje życie dodatkowymi badaniami? Ale jest różnica. Jeśli u pacjenta NIE zdiagnozowano LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych), jest on leczony bez insuliny jako normalna cukrzyca typu II, przepisując dietę, wychowanie fizyczne i tabletki obniżające poziom cukru głównie z grupy sulfonylomocznika (glibenklamid, glikwidon, gliklazyd, glimepiryd, glipizyd itp.. Leki te, między innymi, stymulują wydzielanie insuliny i wzmacniają komórki beta, zmuszając je do pracy do granic możliwości. A im wyższa aktywność funkcjonalna komórek, tym bardziej są one uszkadzane podczas autoimmunologicznego zapalenia. Istnieje błędne koło:

  1. autoimmunologiczne uszkodzenie komórek beta ?
  2. zmniejszone wydzielanie insuliny ?
  3. przepisywanie tabletek obniżających poziom cukru ?
  4. zwiększona aktywność pozostałych komórek beta ?
  5. zwiększone zapalenie autoimmunologiczne i śmierć wszystkich komórek beta.

Wszystko to w ciągu 0,5-6 lat (średnio 1-2 lata) kończy się wyczerpaniem trzustki i koniecznością intensywnej insulinoterapii (wysokie dawki insuliny i częsta kontrola glikemii na tle ścisłej diety). W klasycznej cukrzycy typu II zapotrzebowanie na insulinę pojawia się znacznie później.

Aby przerwać błędne koło autoimmunologicznego zapalenia, należy natychmiast przepisać małe dawki insuliny po diagnozie cukrzycy LADA. Wczesna insulinoterapia ma kilka celów:

  • daj odpocząć komórkom beta. Im bardziej aktywne jest wydzielanie, tym więcej komórek ulega uszkodzeniu w procesie autoimmunologicznym;
  • hamowanie autoimmunologicznego zapalenia trzustki przez zmniejszenie ekspresji (nasilenia i ilości) autoantygenów, które są „czerwoną szmatą” dla układu odpornościowego i bezpośrednio wyzwalają proces autoimmunologiczny, któremu towarzyszy pojawienie się odpowiednich przeciwciał. W eksperymentach wykazano, że długotrwałe podawanie insuliny w większości przypadków zmniejsza liczbę autoprzeciwciał we krwi;
  • utrzymanie normalnego poziomu cukru. Od dawna wiadomo, że im wyższy i dłuższy poziom glukozy we krwi, tym szybsze i trudniejsze są różne powikłania cukrzycy.

Wczesna insulinoterapia przez długi czas uratuje własne resztkowe wydzielanie trzustki. Zachowanie resztkowego wydzielania jest ważne z kilku powodów:

  • ułatwia utrzymanie docelowego poziomu cukru we krwi z powodu częściowej czynności trzustki,
  • zmniejsza ryzyko hipoglikemii,
  • zapobiega wczesnemu rozwojowi powikłań cukrzycy.

W przyszłości zostaną opracowane specjalne metody immunologiczne do leczenia autoimmunologicznego zapalenia trzustki. W przypadku innych chorób autoimmunologicznych takie metody już istnieją (patrz Infliksymab)..

Jak podejrzewać LADA?

Typowy wiek początkowy LADA wynosi od 25 do 50 lat. Jeśli w tym wieku podejrzewasz cukrzycę typu II lub zdiagnozowano ją, koniecznie sprawdź pozostałe kryteria LADA. Około 2-15% pacjentów z cukrzycą typu II ma utajoną cukrzycę autoimmunologiczną u dorosłych. Wśród pacjentów z cukrzycą typu II bez otyłości LADA ma około 50%.

Istnieje „Skala ryzyka klinicznego LADA”, która obejmuje 5 kryteriów:

  1. Cukrzyca ma mniej niż 50 lat.
  2. Ostry początek (zwiększony mocz> 2 l dziennie, pragnienie, utrata masy ciała, osłabienie itp., W przeciwieństwie do bezobjawowego przebiegu).
  3. Wskaźnik masy ciała mniejszy niż 25 kg / m2 (innymi słowy brak nadwagi i otyłości).
  4. Choroby autoimmunologiczne, obecnie lub w przeszłości (reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy i inne choroby reumatyczne, stwardnienie rozsiane, autoimmunologiczne zapalenie tarczycy Hashimoto, rozlane toksyczne wole, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, cele i miastenia, zapalenie naczyń, złośliwa (B12 - niedobór foliowy) niedokrwistość, łysienie plackowate (łysienie), bielactwo, autoimmunologiczna małopłytkowość, paraproteinemia itp.).
  5. Obecność chorób autoimmunologicznych u bliskich krewnych (rodziców, dziadków, dzieci, braci i sióstr).

Według twórców tej skali, jeśli pozytywne odpowiedzi wynoszą od 0 do 1, prawdopodobieństwo LADA nie przekracza 1%. Jeśli są 2 lub więcej takich odpowiedzi, ryzyko LADA wynosi około 90%, w tym przypadku konieczne jest badanie laboratoryjne.

Jak potwierdzić diagnozę?

Do diagnostyki laboratoryjnej ukrytej autoimmunologicznej cukrzycy u dorosłych stosuje się 2 główne testy..

1) Oznaczanie poziomu przeciwciał anty-GAD - przeciw dekarboksylazie glutaminianowej. Wynik ujemny (tj. Brak przeciwciał przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej we krwi) eliminuje LADA. Wynik pozytywny (szczególnie przy wysokim poziomie przeciwciał) w większości (!) Przypadków przemawia na korzyść LADA.

Dodatkowo, tylko w celu przewidzenia postępu LADA, możliwe jest określenie ICA - przeciwciał przeciwko komórkom wysp trzustkowych. Jednoczesna obecność anty-GAD i ICA jest charakterystyczna dla cięższych postaci LADA.

2) Określenie poziomu peptydu C (na czczo i po stymulacji). Peptyd C jest produktem ubocznym biosyntezy insuliny, a zatem jego zawartość jest wprost proporcjonalna do poziomu endogennej (wewnętrznej) insuliny. Cukrzyca typu I (i również LADA, ponieważ LADA jest podtypem cukrzycy typu I) charakteryzuje się obniżonym poziomem peptydu C.

Dla porównania: w cukrzycy typu II najpierw obserwuje się oporność na insulinę (niewrażliwość tkanek na insulinę) i hiperinsulinemię kompensacyjną (trzustka wydziela insulinę aktywniej niż normalnie w celu zmniejszenia glukozy), dlatego w cukrzycy typu II poziom peptydu C nie jest obniżony.

Zatem przy braku anty-GAD wyklucza się diagnozę LADA. W obecności niskiego poziomu peptydu C anty-GAD + uznaje się, że rozpoznanie LADA zostało udowodnione. Jeśli występuje anty-GAD, ale peptyd C jest normalny, konieczna jest dalsza obserwacja..

W przypadku kontrowersyjnej diagnozy na wysokie prawdopodobieństwo LADA wskazuje wykrycie markerów genetycznych cukrzycy typu I (allele HLA wysokiego ryzyka), ponieważ tej zależności nie stwierdzono w cukrzycy typu II. Częściej występowało połączenie z antygenem B8 HLA i prawie nie było związku z „ochronnym” antygenem HLA-B7.

Inne nazwy LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych)

  • Powoli postępująca cukrzyca typu I.,
  • cukrzyca typu 1.5.

W 2005 r. Zaproponowano nowe nazwy:

  • ADA (cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych),
  • ADASP (cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych z powoli postępującym zmniejszeniem funkcji komórek beta).

Podtypy cukrzycy typu I.

Istnieją 2 podtypy cukrzycy typu I:

  • cukrzyca młodzieńcza (dzieci i młodzież) = podtyp 1a,
  • podtyp 1b, obejmuje to LADA (utajona cukrzyca autoimmunologiczna u dorosłych). Oddzielnie izolowana jest idiopatyczna cukrzyca typu I..

Cukrzyca młodzieńcza (podtyp 1a) stanowi 80–90% przypadków cukrzycy typu I. Jest to spowodowane wadą odporności przeciwwirusowej pacjenta. W przypadku podtypu 1a wiele wirusów (Coxsackie B, ospa, adenowirusy itp.) Powoduje wirusowe uszkodzenie komórek trzustki. W odpowiedzi komórki układu odpornościowego niszczą dotknięte komórki wysepek trzustkowych. Autoprzeciwciała przeciwko tkance wysp trzustki (ICA) i insulinie (IAA) krążą w tym czasie we krwi. Ilość przeciwciał (miano) we krwi stopniowo maleje (są one wykrywane u 85% pacjentów na początku cukrzycy i tylko u 20% po roku). Ten podtyp występuje kilka tygodni po infekcji wirusowej u dzieci i młodzieży w wieku poniżej 25 lat. Początek jest burzliwy (pacjenci dostają się na intensywną opiekę w ciągu kilku dni, kiedy są diagnozowani). Bardziej powszechne są antygeny HLA B15 i DR4.

LADA (podtyp 1b) występuje w 10-20% przypadków cukrzycy typu I. Ten podtyp cukrzycy jest tylko jednym z przejawów procesu autoimmunologicznego w organizmie i dlatego często łączy się go z innymi chorobami autoimmunologicznymi. Zdarza się częściej u kobiet. Autoprzeciwciała krążą we krwi przez cały okres choroby, ich miano (poziom) jest stałe. Są to głównie przeciwciała anty-GAD przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej, ponieważ IA-2 (przeciwciała przeciwko fosfatazie tyrozynowej) i IAA (przeciwko insulinie) są niezwykle rzadkie. Ten podtyp cukrzycy jest spowodowany niższością supresorów T (rodzaj limfocytów, który hamuje odpowiedź immunologiczną na antygeny organizmu).

Cukrzyca LADA poprzez mechanizm występowania odnosi się do cukrzycy typu I, ale jej objawy są bardziej podobne do cukrzycy typu II (powolny początek i przebieg w porównaniu z cukrzycą młodzieńczą). Dlatego cukrzycę LADA uważa się za pośrednią między cukrzycą typu I a cukrzycą typu II. Jednak określenie poziomu autoprzeciwciał i C-petid nie jest ujęte w zwykłej liście badań pacjenta z nowo zdiagnozowaną cukrzycą, a diagnoza LADA jest bardzo rzadka. Częściej związany z antygenami HLA B8 i DR3.

W przypadku idiopatycznej cukrzycy typu I autoimmunologiczne niszczenie komórek beta jest nieobecne, ale ich funkcja jest nadal zmniejszana wraz z ustaniem wydzielania insuliny. Rozwija się kwasica ketonowa. Cukrzyca idiopatyczna występuje głównie u Azjatów i Afrykanów i ma wyraźne dziedzictwo. Konieczność leczenia insuliną u takich pacjentów może pojawić się i zniknąć z czasem..

Wyniki

Warto zapamiętać kilka faktów z całego artykułu..

  1. Cukrzyca LADA jest mało znana wśród lekarzy (termin pojawił się w 1993 r.) I dlatego jest rzadko diagnozowana, chociaż występuje w 2–15% przypadków cukrzycy typu II.
  2. Błędne leczenie tabletkami obniżającymi poziom cukru prowadzi do szybkiego (średnio 1-2 lata) wyczerpania trzustki i obowiązkowego przejścia na insulinę.
  3. Wczesna terapia insulinowa niskimi dawkami pomaga spowolnić postęp procesu autoimmunologicznego i dłużej utrzymuje własne resztkowe wydzielanie insuliny..
  4. Zachowane resztkowe wydzielanie insuliny łagodzi cukrzycę i chroni przed powikłaniami.
  5. Jeśli zdiagnozowano cukrzycę typu II, sprawdź 5 kryteriów dla cukrzycy LADA.
  6. Jeśli 2 lub więcej kryteriów jest pozytywnych, prawdopodobna jest cukrzyca LADA i należy przetestować peptyd C i przeciwciała przeciwko dekarboksylazie glutaminianowej (anty-GAD)..
  7. W przypadku wykrycia anty-GAD i niskiego poziomu peptydu C (podstawowego i stymulowanego) masz utajoną autoimmunologiczną cukrzycę u dorosłych (LADA).

Cukrzyca Łada: objawy, leczenie, diagnoza

Istnieją pierwsze i drugie typy cukrzycy. A zaledwie kilka lat temu stwierdzenie to uznano za aksjomat. Jednak w tej chwili lekarze zrewidowali istniejącą klasyfikację, ponieważ cukrzyca ma określone odmiany.

Jedną z nich jest cukrzyca LADA, zwana także utajoną cukrzycą autoimmunologiczną u dorosłych. Ten stan patologiczny charakteryzuje się objawami nieodłącznie związanymi z pierwszym i drugim rodzajem choroby cukrowej.

Patologia wymaga specjalnej terapii lekowej, a jeśli jest leczona taktykami leczenia stosowanymi w przypadku drugiego rodzaju choroby, potrwa to dosłownie kilka lat, a pacjent będzie potrzebował terapii insulinowej dużymi dawkami hormonu.

Po krótkim zapoznaniu się z tym, czym jest cukrzyca LADA, należy bardziej szczegółowo rozważyć tę konkretną formę choroby. Dowiedz się, jakie objawy wskazują dokładnie na tę chorobę i jak patologia różni się od innych rodzajów cukrzycy?

Cukrzyca Łada i jej funkcje

Jak sama nazwa wskazuje, głównym objawem różnicującym cukrzycę LADA jest autoimmunologiczny proces patologiczny, w wyniku którego własna odporność zaczyna uszkadzać komórki trzustki.

Różnica polega na tym, że cukrzyca insulinozależna rozwija się w dzieciństwie lub u młodych dorosłych, podczas gdy cukrzyca Lada jest diagnozowana w starszym wieku, w tym u starszych mężczyzn i kobiet.

Stężenie glukozy w tej formie cukrzycy wzrasta prawie niezauważalnie. Objawy są podobne do patologii drugiego typu, więc często zdarza się, że lekarze postawili niewłaściwą diagnozę.

W rzeczywistości cukrzyca odmiany LADA jest pierwszym rodzajem słodkiej choroby, rozwija się jedynie w łagodniejszej formie i stopniu.

Jednak jeśli patologia zostanie nieprawidłowo zdiagnozowana i nie zostanie przepisana odpowiednia terapia, która jest nieodłączna w tej konkretnej chorobie, choroba zaczyna się rozwijać, w wyniku czego przechodzi w cięższą postać. W rezultacie pacjent będzie potrzebował zastrzyków insuliny.

Poziom cukru we krwi zmienia się iw dużym stopniu. Zdrowie pacjenta pogarsza się, konieczne jest wprowadzenie wyjątkowo wysokich dawek hormonu, powikłań postępu choroby. Wszystko to prowadzi do niepełnosprawności, a następnie śmierci.

Statystyki pokazują, że u milionów ludzi zdiagnozowano cukrzycę typu 2, ale około 5-6% z nich cierpi na cukrzycę Łada. W przypadku braku wymaganej terapii konsekwencje są godne ubolewania.

Obraz kliniczny cukrzycy Łady

Jeśli chodzi o objawy, może się znacznie różnić. Jak pokazuje praktyka medyczna, w przeważającej większości przypadków choroba Łada występuje bez wyraźnego obrazu klinicznego.

Ponieważ patologia postępuje powoli, osoba może żyć z chorobą przez lata, nie podejrzewając, że ma określony typ cukrzycy.

Jeśli jednak pacjent ma objawy choroby, najczęściej charakteryzuje je ten sam obraz kliniczny co cukrzyca pierwszego i drugiego typu.

Objawy cukrzycy Łada są następujące:

  • Uporczywe osłabienie i apatia, chroniczne zmęczenie.
  • Zawroty głowy, drżenie kończyn.
  • Skóra staje się blada.
  • Temperatura ciała wzrasta (rzadko).
  • Wysoki poziom cukru we krwi.
  • Obfite i częste oddawanie moczu.
  • Dramatyczna utrata masy ciała bez powodu.

Jeśli dana osoba ma kwasicę ketonową, do objawów wymienionych powyżej dodaje się inne objawy: suchość w ustach, napady nudności i wymiotów, intensywne i ciągłe pragnienie, odgrodzony język.

Należy pamiętać, że objawy u osoby mogą wyraźnie wskazywać na patologię lub mogą być nieobecne.

Diagnoza cukrzycy LADA

W jaki sposób identyfikuje się odmianę Lada i jak odróżnić ją od innego rodzaju cukrzycy, jakie kryteria istnieją?

Jak pokazuje praktyka medyczna, jeśli pacjent ma prawidłową masę ciała, nie jest otyły, wówczas najczęściej diagnozuje się cukrzycę typu 2. Jednak w rzeczywistości może mieć określoną różnorodność..

W leczeniu cukrzycy typu 2 często zaleca się stosowanie leków w celu zmniejszenia stężenia glukozy w organizmie. Są jednak wyjątkowo szkodliwe dla osób z utajoną cukrzycą autoimmunologiczną..

Dlatego, aby dokładnie ustalić diagnozę, oprócz badania glikowanej hemoglobiny i badań krwi na cukier, lekarz przepisuje następujące metody diagnostyczne:

  1. Analiza przeciwciał przeciwko ICA.
  2. Oznaczanie antygenu
  3. Badanie markerów genetycznych.
  4. Oznaczanie przeciwciał przeciwko GAD.

Odchylenia od normy to następujące parametry. Po pierwsze, jeśli pacjent ma mniej niż 35 lat. Po drugie, zależność od insuliny następuje po krótkim czasie (około kilku lat).

Po trzecie, obraz kliniczny jest podobny do cukrzycy typu 2, ale waga pacjenta mieści się w normalnym zakresie lub pacjent jest bardzo chudy.

Jeśli podejrzewasz chorobę Lada, jej rozpoznanie nie jest trudne. Istnieje wiele środków diagnostycznych, które pomagają ustalić prawidłową diagnozę u pacjentów..

Wyniki badań uzyskane w laboratorium pomagają lekarzowi prowadzącemu wybrać naprawdę skuteczne opcje leczenia i wydłużyć okres produkcji własnych hormonów.

Do potencjalnej grupy ryzyka patologii Łady należą kobiety, u których zdiagnozowano cukrzycę ciążową. Prawdopodobieństwo rozwoju tego konkretnego rodzaju cukrzycy wynosi 25%.

Terapia lekowa

Niestety dla pacjentów z cukrzycą Łada podawanie insuliny jest prawie nieuniknione. Lekarze zalecają natychmiastowe rozpoczęcie leczenia insuliną. Po dokładnym zdiagnozowaniu tej patologii taktyka terapii opiera się na tej zasadzie leczenia.

Osoby cierpiące na patologię Łady potrzebują wczesnego wykrycia choroby i wcześniejszego wyznaczenia odpowiedniej terapii, w szczególności wprowadzenia insuliny.

Fakt ten opiera się na fakcie, że istnieje wysokie prawdopodobieństwo braku syntezy własnego hormonu w organizmie. Ponadto niedobór hormonów jest często związany z insulinoopornością komórek..

Nie wynaleziono żadnego nowego sposobu leczenia niecałkowicie przebadanego cukrzycy. W związku z tym lekarze zalecają włączenie tabletek w celu zmniejszenia cukru w ​​procesie leczenia, a także leków zwiększających wrażliwość tkanek miękkich na hormon.

Główne cele terapii lekowej:

  • Zmniejszenie obciążenia trzustki.
  • Hamowanie procesów autoimmunologicznych w ciele.
  • Normalizacja poziomu cukru we krwi na dopuszczalnym poziomie.

Kiedy u Lady zdiagnozowano chorobę, lekarz przepisuje małą dawkę insuliny. Jeśli pominiesz ten krok lub lekarz nie rozpoznał konkretnej dolegliwości, z czasem będziesz musiał wprowadzić ekstremalnie wysokie dawki hormonu.

Główne zasady leczenia cukrzycy Łada:

  1. Dieta niskowęglowodanowa.
  2. Niska dawka insuliny.
  3. Kontrola poziomu cukru we krwi.
  4. Optymalna aktywność fizyczna.

Wartości docelowe poziomu glukozy na czczo nie powinny przekraczać dopuszczalnej normy 5,5 jednostki. Ponadto cukier nie powinien spaść poniżej 3,8 jednostki.

Jeśli pacjent ściśle przestrzega wszystkich zaleceń lekarza, je zrównoważony, będzie potrzebował małych dawek insuliny. Co z kolei pomaga utrzymać funkcjonalność komórek beta trzustki..

Dozwolone jest łączenie terapii farmakologicznej i alternatywnego leczenia, ale tylko za zgodą lekarza prowadzącego. Zioła obniżające poziom cukru we krwi pomogą poprawić stan pacjenta i zapobiegną powikłaniom.

Co o tym myślisz? Jak leczyłeś cukrzycę LADA w twoim przypadku? Podziel się komentarzami i opiniami, aby ukończyć recenzję.!